Schock
❗ Der Schock ist ein akutes, fortschreitendes Kreislaufversagen mit einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf auf zellulärer Ebene (Gewebshypoxie) und ⚠️ lebensbedrohlicher Gefährdung der Vitalfunktionen. Vier Formen müssen Sie sofort abrufen können: distributiv, hypovolämisch, kardiogen, obstruktiv.
Schockformen
❗ Man unterscheidet vier Hauptformen, geordnet nach Häufigkeit: distributiv (~60 %), hypovolämisch (~30 %), kardiogen (~10 %) und obstruktiv (~1 %).
- Distributiv = pathologische Volumenverschiebung: septisch, anaphylaktisch/anaphylaktoid, neurogen.
- Hypovolämisch = absoluter Volumenmangel: hämorrhagisch (Blutverlust, traumatisch oder z. B. GI-Blutung, rupturiertes Aortenaneurysma) oder nicht-hämorrhagisch (Flüssigkeitsverlust über GI-Trakt, Niere, Haut, in den dritten Raum).
- Kardiogen = Pumpversagen (Myokard, Rhythmus, Klappen).
- Obstruktiv = extrakardiale Flussbehinderung (z. B. Lungenembolie, Spannungspneumothorax, Perikardtamponade).
Schweregrad
Nach dem Schweregrad teilt man ein in kompensiert und dekompensiert.
- ❗ Kompensiert: systolischer Blutdruck > 90 mmHg plus Zeichen einer verminderten Organdurchblutung.
- Dekompensiert: systolischer Blutdruck < 90 mmHg und mittlerer arterieller Druck < 70 mmHg bei voll ausgeprägten Schockzeichen.
Schockzeichen (allgemein)
❗ Die allgemeinen Schockzeichen sind formunabhängig; die spezifischen Zeichen hängen von der Schockform ab.
- Blutdruckabfall (Veränderung/Verminderung des RR).
- Meist Tachykardie und kaltschweißige, blasse Haut, v. a. an den Extremitäten (marmoriert, periphere Zyanose) durch Sympathikusaktivierung.
- Oft Tachypnoe/Hyperventilation, Agitiertheit (Unruhe, Angst), Bewusstseinsstörungen (Somnolenz bis Koma).
- Oligurie.
Schockindex
❗ Der Schockindex (SI) ist der Quotient aus Herzfrequenz und systolischem Blutdruck und dient der schnellen Orientierung über den Schweregrad.
- Normal ~ 0,5–0,7 (physiologisch < 1).
- ≥ 0,9 / = 1 = drohender Schock; > 1 = manifester Schock.
- ⚡ Falsch-niedrige (scheinbar normale) Werte trotz Schock bei frequenzsenkenden Medikamenten (z. B. Betablocker), Herzschrittmacher oder trainierten Sportlern — Index hier nicht aussagekräftig.
Erstdiagnostik und Therapie
Die Notfall-Sonografie ist der zentrale Schritt zur Differenzierung der Schockformen; präklinisch zählt die rasche Stabilisierung der Vitalfunktionen.
- ❗ Notfall-Sonografie: Echokardiografie (Pumpfunktion, Perikarderguss → Tamponade, Rechtsherzbelastung → Lungenembolie, Klappen), V. cava inferior (Volumenstatus, Atemvariabilität), E-FAST (freie Flüssigkeit, Pneumothorax → Spannungspneumothorax).
- Basismonitoring: EKG, Blutdruck, Pulsoxymetrie, Atemfrequenz, Temperatur, Diurese; BGA und Routine-Labor (inkl. Laktat, Troponin, D-Dimere, CRP/PCT je nach Verdacht).
- Vitalfunktionen sichern, Sauerstoff (Ziel SpO2 > 90–94 %), zwei großlumige venöse Zugänge.
- Volumentherapie bei hypovolämischem und distributivem Schock: initial 500–1000 ml kristalloide Lösung (Ringer-Laktat / balancierte Lösung). ❌ Zurückhaltend beim kardiogenen Schock (Gefahr Lungenödem).
- Lagerung: Schocklagerung (Beine 15–30° hoch) bei Kreislaufinstabilität und wachem Patienten — ❌ kontraindiziert beim kardiogenen Schock (dort Oberkörperhochlagerung).
- Medikamentös: Analgesie (z. B. Esketamin), ggf. Katecholamine i.v. (Noradrenalin, Adrenalin, Dobutamin) bei persistierender Hypotonie trotz adäquater Volumengabe.
Schock
❗ Der Schock ist ein akutes bis subakutes, fortschreitendes, generalisiertes Kreislaufversagen mit nachfolgendem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf auf zellulärer Ebene (Gewebshypoxie) und ⚠️ lebensbedrohlicher Gefährdung der Vitalfunktionen. Unbehandelt droht ein Multiorganversagen. Alle Schockformen teilen diese Endstrecke — der Weg dorthin (Volumen- vs. Auswurfproblem) bestimmt Diagnostik und Therapie.
Definition und Pathophysiologie
Pathophysiologisch gemeinsam ist allen Formen das Missverhältnis (Imbalance) zwischen O2-Bedarf und O2-Angebot, das zur Gewebshypoxie führt. Ursächlich liegt entweder ein vermindertes intravasales Volumen oder ein verminderter Herzauswurf zugrunde.
⚡ Der Zusatz "systemischer Schock" ist redundant: Der Begriff Schock bezeichnet immer ein generalisiertes, also systemisches Geschehen.
- Volumen vermindert: hypovolämisch (Verlust von Plasma = traumatisch-hypovolämisch; von Körperflüssigkeiten = hypovolämisch i.e.S.; von Vollblut = hämorrhagisch/traumatisch-hämorrhagisch) oder distributiv (Volumenverschiebung durch erhöhte Permeabilität bei septisch/anaphylaktisch bzw. Tonusveränderung bei anaphylaktoid/neurogen).
- Auswurf vermindert: kardiogen (Myokard-Pumpversagen, Brady-/Tachyarrhythmien, akute Klappeninsuffizienz, dekompensierte Klappenstenose) oder obstruktiv (extrakardiale Ursache: rechtsherzbedingt, nachlastbedingt, vorlastbedingt).
- Endstrecke: anhaltende Hypoxie → Multiorganversagen.
Einteilung nach Schockform
❗ Man unterscheidet vier Schockformen nach absteigender Häufigkeit: distributiv (~60 %), hypovolämisch (~30 %), kardiogen (~10 %), obstruktiv (~1 %).
- Distributiv: Unterformen septisch, anaphylaktisch/anaphylaktoid, neurogen (z. B. bei hoher Querschnittslähmung > Th6, schwerem SHT, Intoxikationen).
- Hypovolämisch ("Volumenmangelschock"): hämorrhagisch (Blutverlust — traumatisch bei Polytrauma/Organruptur; nicht-traumatisch bei gastrointestinaler Blutung, rupturiertem Aortenaneurysma, postpartal) und nicht-hämorrhagisch (Volumenverlust i.e.S. über GI-Trakt bei Erbrechen/Diarrhoe, Niere bei Polyurie/Diabetes insipidus oder mellitus, Haut bei Verbrennung/extremem Schwitzen, oder in den "dritten Raum" bei Pankreatitis/Ileus).
- Kardiogen: Pumpversagen kardialer Ursache.
- Obstruktiv: extrakardiale Flussbehinderung.
Einteilung nach Schweregrad
Ergänzend zur Form klassifiziert man nach dem Schweregrad.
- ❗ Kompensierter Schock: systolischer Blutdruck > 90 mmHg plus Zeichen einer verminderten Organdurchblutung — die Kreislaufzentralisation hält den Druck noch.
- Dekompensierter Schock: systolischer Blutdruck < 90 mmHg und mittlerer arterieller Druck < 70 mmHg bei voll ausgeprägten Schockzeichen.
Symptomatik / Schockzeichen
❗ Schockzeichen sind die Kombination der für einen Schock typischen Symptome. Man trennt allgemeine (formunabhängige) von spezifischen Zeichen, die von der Schockform abhängen.
- Blutdruckabfall (Veränderung/Verminderung des RR).
- Meist Tachykardie und kaltschweißige, blasse Haut, besonders an den Extremitäten — kaltschweißig durch Sympathikusaktivierung, dazu marmoriert (blassgrau) und periphere Zyanose.
- Oft Tachypnoe und Hyperventilation, Agitiertheit (Unruhe, Angst), Bewusstseinsstörungen von Somnolenz bis Koma.
- Oligurie als Zeichen der renalen Minderperfusion.
Diagnostik
❗ Bei manifestem Schock erfolgt zunächst eine notfallmedizinische Basisdiagnostik; den Schweregrad orientiert man rasch über den Schockindex, die Form über die Notfall-Sonografie.
- ❗ Schockindex (SI) = Herzfrequenz / systolischer Blutdruck: normal ~ 0,5–0,7 (physiologisch < 1), ≥ 0,9 / = 1 drohender Schock, > 1 manifester Schock.
- ⚡ Falsch-niedrige (scheinbar normale) SI-Werte trotz Schock bei frequenzsenkenden Medikamenten (z. B. Betablocker), Herzschrittmacher und trainierten Sportlern — den Index dann nicht überbewerten.
- ❗ Notfall-Sonografie: Echokardiografie (Pumpfunktion; Perikarderguss bei V. a. Perikardtamponade; Rechtsherzbelastung bei V. a. Lungenembolie; Klappen), V. cava inferior (Volumenstatus, Atemvariabilität), E-FAST (freie Flüssigkeit in Abdomen/Pleura; Pneumothorax bei V. a. Spannungspneumothorax).
- DD der Schockformen über (S)cvO2 und kardiale Vorlast/Echo: cvO2 normal/hoch → distributiv (Echo unauffällig, O2-Extraktionsstörung/Shunt); cvO2 niedrig (gesteigerte Extraktion bei vermindertem Angebot) mit Vorlast niedrig → hypovolämisch (Kammerfüllung vermindert), Vorlast variabel → obstruktiv, Vorlast hoch → kardiogen (Kontraktilität vermindert, Kammerfüllung erhöht).
- Basis-Monitoring: EKG, Blutdruck, Pulsoxymetrie (SpO2), Atemfrequenz, Temperatur, (Stunden-)Diurese über Blasenkatheter.
- Labor: BGA (mit Laktat als Hypoperfusionsmarker und Säure-Basen-Status), Blutbild (Anämie, Hämokonzentration, Infektzeichen), Gerinnung (PTT, INR), Nierenretentionsparameter, Elektrolyte (v. a. Kalium), Leberwerte (AST, ALT), Troponin T/I bei V. a. kardiogenen Schock, D-Dimere bei V. a. Lungenembolie, CRP/Procalcitonin bei V. a. Sepsis.
- Der Harnstoff/Kreatinin-Quotient ist beim prärenalen Nierenversagen (Minderperfusion im Schock) typischerweise erhöht durch gesteigerte Harnstoff-Rückresorption.
Therapie
Präklinisches Ziel ist die Wiederherstellung der Vitalfunktionen, insbesondere des Kreislaufs; die kausale Therapie richtet sich nach der Schockform.
- ❗ Symptomatisch/präklinisch: Vitalfunktionen sichern, Sauerstoff bei Hypoxämie (Ziel SpO2 > 90–94 %; routinemäßige Hochdosis-O2-Gabe bei Normoxämie ist umstritten, z. B. beim Myokardinfarkt), mindestens zwei großlumige periphervenöse Zugänge, ggf. Atemwegsmanagement mit Intubation/Beatmung.
- ❗ Volumentherapie bei hypovolämischem und distributivem Schock: initial 500–1000 ml kristalloide Infusionslösung (Ringer-Laktat / balancierte Lösung). ❌ Zurückhaltend beim kardiogenen Schock (Gefahr Lungenödem).
- ❗ Lagerung: bei Kreislaufinstabilität und wachem Patienten Schocklagerung (flach, Beine 15–30° hoch) — kurzfristige Autotransfusion (~250–500 ml) zur Kreislaufstabilisierung, zugleich diagnostischer Test auf Volumenreagibilität (Anstieg von RR/HZV); bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage.
- ❌ Schocklagerung kontraindiziert beim kardiogenen Schock, bei Links-/Rechtsherzinsuffizienz, Erbrechen/Aspirationsgefahr, erhöhtem Hirndruck und erhöhtem Augeninnendruck — Komplikationen sind Aspiration, Anstieg von Augen- und Hirndruck.
- ❗ Beim kardiogenen Schock stattdessen Oberkörperhochlagerung.
- Medikamentös: Analgesie (z. B. Esketamin/Ketanest), ggf. Sedierung, ggf. Katecholamine i.v. (Noradrenalin, Adrenalin, Dobutamin) bei persistierender Hypotonie trotz adäquater Volumentherapie.
- Endstrecke jeder Form: Gewebshypoxie → drohendes Multiorganversagen.
- Sono-Trias zur Differenzierung: Echokardiografie + V. cava inferior + E-FAST.
- Merksatz Lagerung: Volumen-/distributiver Schock → Beine hoch; kardiogener Schock → Oberkörper hoch.
Schock
Terminologie und Patientensprache
Fachsprachlich heißt es der Schock (Genitiv: des Schocks/Schockes, Plural: die Schocks), Synonym Kreislaufschock. Patientinnen und Patienten gegenüber sprechen Sie von "einem sogenannten Schock" oder "Kreislaufschock".
- Die Krankheitszeichen heißen Schockzeichen (das Schockzeichen / die Schockzeichen); laienverständlich: "Anzeichen für das Vorliegen eines Kreislaufschocks".
- ⚡ Verwechslungsgefahr: ❌ "schockiert" / "geschockt" bedeutet umgangssprachlich, sich stark zu erschrecken — das ist nicht der medizinische Kreislaufschock. Das Adjektiv im Klinikjargon ist "schockig" (z. B. "Der Patient war schockig.").
❗ Der Schock (Kreislaufschock) ist ein akutes, fortschreitendes Kreislaufversagen, bei dem das Gewebe zu wenig Sauerstoff erhält und die lebenswichtigen Funktionen bedroht sind. Es gibt vier Hauptformen — distributiv, hypovolämisch, kardiogen und obstruktiv — die Sie im Gespräch und in der Übergabe sicher benennen können sollten.
Schockformen
Es werden vier Formen unterschieden, geordnet nach Häufigkeit.
- Distributiv (häufigste Form): septisch, anaphylaktisch (allergisch) oder neurogen.
- Hypovolämisch (Volumenmangelschock): durch Blutverlust (hämorrhagisch) oder Flüssigkeitsverlust, z. B. bei Erbrechen, Durchfall, Verbrennung.
- Kardiogen: das Herz pumpt zu schwach.
- Obstruktiv: eine Flussbehinderung außerhalb des Herzens, z. B. Lungenembolie, Spannungspneumothorax, Herzbeuteltamponade.
Schockzeichen
❗ Diese allgemeinen Zeichen müssen Sie sofort an einen Schock denken lassen.
- Blutdruckabfall und meist Tachykardie (schneller Puls).
- Kaltschweißige, blasse Haut, vor allem an den Armen und Beinen.
- Schnelle Atmung (Tachypnoe/Hyperventilation), Unruhe und Angst, Bewusstseinsstörungen (von Schläfrigkeit bis Bewusstlosigkeit).
- Verminderte Urinausscheidung (Oligurie).
Erstmaßnahmen
Im Schock zählt die rasche Stabilisierung des Kreislaufs.
- Sauerstoff geben (Ziel SpO2 > 90–94 %), zwei großlumige venöse Zugänge legen.
- Volumengabe (Infusion) bei hypovolämischem und distributivem Schock — initial 500–1000 ml einer Vollelektrolytlösung.
- Lagerung: bei wachem Patienten mit Kreislaufschwäche die Schocklagerung (Beine hochlagern). ❌ Nicht beim kardiogenen Schock — hier wird der Oberkörper hochgelagert.
Schock
Terminologie und Patientensprache
Fachsprachlich: der Schock (Genitiv des Schocks/Schockes, Plural die Schocks), Synonym der Kreislaufschock. Gegenüber Patientinnen und Patienten verwenden Sie laienverständliche Formulierungen wie "ein sogenannter Schock" oder "Kreislaufschock".
Eine kurze, patientengerechte Erklärung lautet etwa: "Bei einem Kreislaufschock versagt vorübergehend Ihr Kreislauf, sodass die Organe zu wenig Sauerstoff bekommen — das ist ein Notfall, den wir sofort behandeln."
- Die Krankheitszeichen: das Schockzeichen (Singular) / die Schockzeichen (Plural); für Patienten: "Anzeichen/Zeichen für das Vorliegen eines Kreislaufschocks".
- Klinikjargon-Adjektiv: "schockig" (z. B. "Der Patient war schockig.").
- ⚡ Wichtige Verwechslung: ❌ "schockiert" / "geschockt" heißt umgangssprachlich, sich stark zu erschrecken, und meint nicht den medizinischen Kreislaufschock — diese Wörter im Patientengespräch vermeiden.
- Redemittel für die Übergabe und Anamnese: "Unter einem Schock versteht man …", "Man unterscheidet folgende Schockformen: …", "Die Leitsymptome des Schocks sind …", "Die Diagnostik des Schocks erfolgt mittels …", "Die Therapie des Schocks erfolgt …".
❗ Der Schock (Kreislaufschock) ist ein akutes bis subakutes, fortschreitendes, generalisiertes Kreislaufversagen mit einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf im Gewebe und ⚠️ lebensbedrohlicher Gefährdung der Vitalfunktionen. Sie sollten Definition, die vier Schockformen, die Schockzeichen und die Erstmaßnahmen sowohl fachsprachlich gegenüber Kolleginnen und Kollegen als auch verständlich gegenüber Patientinnen und Patienten erklären können.
Definition
Unter einem Schock versteht man ein akutes bis subakutes, fortschreitendes, generalisiertes Kreislaufversagen mit nachfolgendem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf auf zellulärer Ebene (Gewebshypoxie) und lebensbedrohlicher Gefährdung der Vitalfunktionen. Unbehandelt kann ein Multiorganversagen auftreten.
⚡ Der Zusatz "systemischer Schock" ist überflüssig, weil der Begriff Schock immer ein generalisiertes, also systemisches Geschehen meint.
Schockformen
❗ Man unterscheidet vier Hauptformen nach absteigender Häufigkeit: distributiv (~60 %), hypovolämisch (~30 %), kardiogen (~10 %) und obstruktiv (~1 %).
- Distributiver Schock (Volumenverschiebung): Unterformen septisch, anaphylaktisch/anaphylaktoid und neurogen (z. B. bei hoher Querschnittslähmung oberhalb Th6, schwerem Schädel-Hirn-Trauma oder Vergiftungen).
- Hypovolämischer Schock (Volumenmangelschock): hämorrhagisch durch Blutverlust (traumatisch bei Polytrauma/Organruptur; nicht-traumatisch bei Magen-Darm-Blutung, gerissenem Aortenaneurysma, nach der Geburt) oder nicht-hämorrhagisch durch Flüssigkeitsverlust über Magen-Darm-Trakt (Erbrechen, Durchfall), Niere (vermehrtes Wasserlassen bei Diabetes insipidus/mellitus), Haut (Verbrennung, starkes Schwitzen) oder in den "dritten Raum" (Bauchspeicheldrüsenentzündung, Darmverschluss).
- Kardiogener Schock: Pumpversagen des Herzens (Herzmuskel, Herzrhythmus, Herzklappen).
- Obstruktiver Schock: Flussbehinderung außerhalb des Herzens, z. B. Lungenembolie, Spannungspneumothorax, Herzbeuteltamponade.
Schweregrad
Zusätzlich teilt man nach dem Schweregrad ein.
- Kompensierter Schock: systolischer Blutdruck über 90 mmHg und Zeichen einer verminderten Organdurchblutung.
- Dekompensierter Schock: systolischer Blutdruck unter 90 mmHg und mittlerer arterieller Druck unter 70 mmHg bei voll ausgeprägten Schockzeichen.
Schockzeichen
❗ Die allgemeinen Schockzeichen sind formunabhängig; spezifische Zeichen hängen von der jeweiligen Schockform ab. Bei diesen Zeichen muss man an einen Schock denken.
- Blutdruckabfall (Veränderung/Verminderung des Blutdrucks).
- Meist Tachykardie (schneller Puls) und kaltschweißige, blasse Haut, besonders an den Extremitäten — kaltschweißig durch die Aktivierung des Sympathikus, dazu marmorierte (blassgraue) Haut und periphere Blausucht (Zyanose).
- Oft schnelle Atmung (Tachypnoe, Hyperventilation), Agitiertheit (Unruhe, Angst) und Bewusstseinsstörungen von Schläfrigkeit (Somnolenz) bis zur Bewusstlosigkeit (Koma).
- Verminderte Urinausscheidung (Oligurie).
Diagnostik
Bei manifestem Schock erfolgt zunächst eine notfallmedizinische Basisdiagnostik; die Notfall-Sonografie hilft, die Schockform zu unterscheiden.
- Schockindex (Quotient aus Puls und systolischem Blutdruck) zur schnellen Orientierung: normal ~ 0,5–0,7, ab ~ 0,9–1 drohender, über 1 manifester Schock.
- ⚡ Der Schockindex kann falsch-niedrig (scheinbar normal) sein trotz Schock — bei frequenzsenkenden Medikamenten (z. B. Betablocker), Herzschrittmacher oder trainierten Sportlern.
- ❗ Notfall-Sonografie: Echokardiografie (Pumpfunktion, Perikarderguss → Herzbeuteltamponade, Rechtsherzbelastung → Lungenembolie, Klappen), untere Hohlvene (V. cava inferior: Volumenstatus, Atemvariabilität) und E-FAST (freie Flüssigkeit in Bauch/Brustkorb, Pneumothorax → Spannungspneumothorax).
- Basis-Monitoring (EKG, Blutdruck, Pulsoxymetrie, Atemfrequenz, Temperatur, Urinausscheidung) und Labor (Blutgasanalyse mit Laktat, Blutbild, Gerinnung, Nieren- und Leberwerte, Elektrolyte, Troponin, D-Dimere, CRP/Procalcitonin je nach Verdacht).
Therapie
❗ Präklinisches Ziel ist die Wiederherstellung der Vitalfunktionen, insbesondere des Kreislaufs.
- Symptomatisch: Sauerstoffgabe bei Sauerstoffmangel (Ziel SpO2 > 90–94 %), Anlage von mindestens zwei großlumigen venösen Zugängen, bei Bedarf Atemwegsmanagement mit Intubation und Beatmung.
- Volumentherapie bei hypovolämischem und distributivem Schock: initial 500–1000 ml kristalloide Infusionslösung (Ringer-Laktat oder balancierte Lösung). ❌ Zurückhaltend beim kardiogenen Schock wegen der Gefahr eines Lungenödems.
- Lagerung: bei Kreislaufinstabilität und wachem Patienten Schocklagerung (flach liegen, Beine 15–30° hochlagern) zur kurzfristigen Autotransfusion (~250–500 ml); bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage.
- ❌ Schocklagerung nicht beim kardiogenen Schock, bei Herzinsuffizienz, Erbrechen/Aspirationsgefahr, erhöhtem Hirndruck oder erhöhtem Augeninnendruck — hier droht u. a. Aspiration. Beim kardiogenen Schock stattdessen Oberkörper hochlagern.
- Medikamentös: Schmerztherapie (z. B. Esketamin/Ketanest), bei Bedarf Sedierung und Katecholamine intravenös (Noradrenalin, Adrenalin, Dobutamin) bei anhaltend niedrigem Blutdruck trotz ausreichender Volumengabe.
- Anamnese-Leitfrage: Bei welchen Symptomen muss man an einen Schock denken? — Blutdruckabfall, Tachykardie, kaltschweißig-blasse Haut, schnelle Atmung, Unruhe, Bewusstseinsstörung.
- Übergabe-Redemittel: "Man unterscheidet folgende Schockformen: distributiv, hypovolämisch, kardiogen, obstruktiv."
Schock
❗ Vorklinisch verstehen Sie den Schock als Störung des Sauerstofftransports zum Gewebe — nicht als klinisches Management. Zwei Grundgrößen genügen als Gerüst: das Sauerstoffangebot (DO₂) ist das Produkt aus Herzzeitvolumen und arteriellem Sauerstoffgehalt, und jedes Schockgeschehen bedeutet, dass dieses Angebot den Sauerstoffbedarf der Zellen unterschreitet.
Die zwei Kerngleichungen
❗ Alle Schockformen lassen sich auf zwei physiologische Produkte zurückführen, die Sie sicher aufstellen können sollten.
- Herzzeitvolumen (HZV) = Schlagvolumen × Herzfrequenz. Das Schlagvolumen hängt nach dem Frank-Starling-Mechanismus von der Vorlast (venöser Rückstrom, enddiastolische Füllung), von der Nachlast und von der Kontraktilität ab.
- Arterieller Blutdruck (MAP) ≈ HZV × totaler peripherer Widerstand (TPR). Sinkt eine der beiden Größen, muss die andere gegenregulieren, sonst fällt der Perfusionsdruck.
- Sauerstoffangebot (DO₂) = HZV × arterieller O₂-Gehalt (CaO₂); der O₂-Gehalt wird über die Sauerstoffbindungskurve des Hämoglobins bestimmt. Ein Schock ist physiologisch ein Absinken von DO₂ unter den Gewebebedarf.
Warum der Druck zunächst gehalten wird
❗ Der Barorezeptorreflex ist die kurzfristige Blutdruckregulation: Ein Druckabfall entlastet die arteriellen Barorezeptoren (Sinus caroticus, Aortenbogen), das Kreislaufzentrum steigert den Sympathikotonus und drosselt den Parasympathikus.
- Sympathisch vermittelt: β₁-Rezeptoren am Herzen → Tachykardie und gesteigerte Kontraktilität; α₁-Rezeptoren an den Widerstandsgefäßen → Vasokonstriktion und Anstieg des TPR.
- Diese Kreislaufzentralisation erklärt die vorklinisch ableitbaren Zeichen: kaltschweißige, blasse Haut an der Peripherie (α₁-Vasokonstriktion, Schweißdrüsen sympathisch innerviert) bei zunächst noch gehaltenem zentralem Druck.
- Solange die Gegenregulation den Druck stützt, spricht man vom kompensierten Zustand; versagt sie, fällt der Druck ab (dekompensiert).
Was auf Zellebene geschieht
❗ Reicht das O₂-Angebot nicht mehr, schaltet die Zelle vom aeroben Stoffwechsel auf die anaerobe Glykolyse um — der biochemische Kern der Gewebshypoxie.
- Ohne ausreichend O₂ endet die Glykolyse bei Pyruvat → Laktat (Regeneration von NAD⁺); die ATP-Ausbeute pro Glukose bricht von rund 30 auf 2 ein.
- Anfallendes Laktat senkt den pH → metabolische (Laktat-)Azidose; das Bikarbonat-Puffersystem und eine kompensatorische Hyperventilation (Tachypnoe) versuchen den pH zu stabilisieren.
- So verbindet der Schock Herz-Kreislauf-Physiologie, O₂-Transport und Energiestoffwechsel zu einer durchgehenden Kausalkette — genau diese Grundlagen bilden die vorklinische Basis.
- Merksatz: DO₂ = HZV × CaO₂, und HZV = SV × HF — jeder Schock ist ein Loch in einer dieser Größen.
- Kompensation = Barorezeptorreflex + Sympathikus (β₁ Herz, α₁ Gefäße); Dekompensation = dieser Reflex reicht nicht mehr aus.
- Endstrecke auf Zellebene: anaerobe Glykolyse → Laktat → metabolische Azidose.
Schock
❗ Der Schock ist physiologisch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Gewebes. Vorklinisch zerlegen Sie ihn in die beteiligten Regelkreise: die Determinanten von Herzzeitvolumen und arteriellem Druck, die kurzfristige Kreislaufregulation über den Sympathikus, den O₂-Transport im Blut und die zelluläre Stoffwechselumstellung bei Hypoxie. Diese Grundlagen — nicht das Notfallmanagement — bilden den vorklinischen Kern.
Physiologie: Herzzeitvolumen und Blutdruck
❗ Das Sauerstoffangebot (DO₂) ist das Produkt aus Herzzeitvolumen (HZV) und arteriellem O₂-Gehalt (CaO₂). Fällt DO₂ unter den Gewebebedarf, entsteht Gewebshypoxie — die gemeinsame Endstrecke aller Schockformen.
Das HZV = Schlagvolumen × Herzfrequenz. Das Schlagvolumen wird über den Frank-Starling-Mechanismus von der Vorlast (enddiastolische Faserdehnung, abhängig vom venösen Rückstrom aus dem Niederdrucksystem), der Nachlast und der Kontraktilität bestimmt. Der mittlere arterielle Druck folgt näherungsweise MAP ≈ HZV × totaler peripherer Widerstand.
- Vorlastproblem (venöser Rückstrom/Füllung vermindert): Der absolute oder relative Volumenmangel senkt die enddiastolische Füllung → über Frank-Starling sinkt das Schlagvolumen. Vorklinisch ist das die Grundlage des hypovolämischen wie des distributiven Musters (Volumenverlust bzw. Volumenverschiebung/Weitstellung).
- Pumpproblem (Kontraktilität vermindert): Das Herz kann die vorhandene Füllung nicht mehr auswerfen → Schlagvolumen und HZV fallen bei erhaltener oder erhöhter Vorlast.
- Widerstands-/Verteilungsproblem: Eine pathologische Weitstellung der Gefäße senkt den TPR; bei distributiven Formen tritt zusätzlich über eine gestörte Mikrozirkulation (verändertes Starling-Gleichgewicht, erhöhte Kapillarpermeabilität) Volumen ins Interstitium aus.
- Der venöse Rückstrom aus dem Niederdrucksystem (Kapazitätsgefäße fassen den Großteil des Blutvolumens) ist die entscheidende Stellgröße der Vorlast — deshalb wirkt sich Volumenmangel so unmittelbar auf das HZV aus.
Physiologie: kurzfristige Kreislaufregulation
❗ Die schnelle Blutdruckstabilisierung läuft über den arteriellen Barorezeptorreflex. Dehnungsrezeptoren im Sinus caroticus und Aortenbogen melden den Druck an das Kreislaufzentrum in der Medulla oblongata; ein Druckabfall vermindert ihre Entladungsrate.
- Folge ist eine Sympathikusaktivierung bei gleichzeitiger Parasympathikushemmung. Am Herzen wirken β₁-Rezeptoren → positiv chronotrop (Tachykardie) und positiv inotrop; an den Widerstandsgefäßen α₁-Rezeptoren → Vasokonstriktion, Anstieg des TPR.
- Diese Zentralisation priorisiert die Durchblutung lebenswichtiger Organe. Über die Autoregulation der Organdurchblutung halten Gehirn, Herz und Niere ihren Fluss über einen Druckbereich konstant; unterhalb dieses Bereichs bricht die Perfusion ein.
- Vorklinisch ableitbare Zeichen: Tachykardie (β₁), kaltschweißig-blasse, marmorierte Haut peripher (α₁-Vasokonstriktion, sympathisch aktivierte Schweißdrüsen), Oligurie als Ausdruck der renalen Minderperfusion und Autoregulation.
- Kompensiert heißt: Der Reflex hält den systolischen Druck; dekompensiert heißt: Die Gegenregulation ist erschöpft, der Druck fällt (sinkender MAP).
Physiologie & Biochemie: O₂-Transport und Zellstoffwechsel
❗ Der arterielle O₂-Gehalt hängt vom Hämoglobin und seiner Sauerstoffbindungskurve ab; das Gewebe entnimmt O₂ entsprechend seinem Bedarf (O₂-Extraktion, gemischtvenöse bzw. zentralvenöse Sättigung als Maß).
- Der sigmoide Verlauf der O₂-Bindungskurve und der Bohr-Effekt (Rechtsverschiebung bei niedrigem pH, hohem CO₂, Temperatur, 2,3-BPG) erleichtern im hypoxischen, azidotischen Gewebe die O₂-Abgabe — ein physiologischer Anpassungsmechanismus.
- Reicht das O₂-Angebot nicht, stellt die Zelle auf anaerobe Glykolyse um: Glukose → Pyruvat → Laktat, wobei die Laktatdehydrogenase NAD⁺ regeneriert, damit die Glykolyse weiterläuft. Die ATP-Ausbeute sinkt drastisch (etwa 2 statt ~30 ATP pro Glukose).
- Das anfallende Laktat führt zur metabolischen Azidose; es dient physiologisch als Marker der Gewebshypoperfusion. Puffersysteme (v. a. Bikarbonat, Henderson-Hasselbalch) und die respiratorische Kompensation über Hyperventilation (Tachypnoe) stabilisieren den pH.
- Fällt der ATP-Gehalt weiter, versagen ATP-abhängige Ionenpumpen (Na⁺/K⁺-ATPase) → Zellschwellung und Membranschäden — die zelluläre Grundlage, warum anhaltende Hypoxie in ein Organversagen mündet.
Klinischer Bezug (kurz)
Diese vorklinischen Grundlagen tragen später jede klinische Einteilung: Ob eine Störung an der Vorlast/Füllung, der Pumpe/Kontraktilität, dem Gefäßwiderstand oder einer Flussbehinderung ansetzt, entscheidet über das spätere klinische Bild. Der Schockindex (Herzfrequenz/systolischer Druck) macht das Missverhältnis aus Frequenz und Druck als einfache Verhältniszahl sichtbar. Das eigentliche Notfallmanagement lernen Sie im klinischen Abschnitt — vorklinisch zählt die Kausalkette dahinter.
- Kausalkette: DO₂ (= HZV × CaO₂) unter Bedarf → Barorezeptorreflex/Sympathikus → Zentralisation → anaerobe Glykolyse → Laktatazidose → bei Persistenz Zellschaden.
- Frank-Starling verbindet Vorlast und Schlagvolumen; MAP ≈ HZV × TPR verbindet Auswurf und Gefäßwiderstand.
- β₁ = Tachykardie/Inotropie, α₁ = periphere Vasokonstriktion — daraus folgen die formunabhängigen Kreislaufzeichen.
