Definition und Epidemiologie

Definitionsgemäß handelt es sich um eine akute oder chronische Entzündung der Magenschleimhaut. Auslöser sind Erreger, Noxen, extremer Stress oder Autoimmunprozesse, die eine oberflächliche Schleimhautschädigung verursachen. Die Prävalenz ist hoch, die Gastritis ist also ein häufiges Krankheitsbild.

Ätiologie der akuten Gastritis

Die akute Gastritis entsteht durch ein breites Ursachenspektrum. Zu den Noxen zählen Alkohol, Nikotin, Urämietoxine sowie bakterielle Toxine im Rahmen einer Lebensmittelvergiftung (vor allem durch Staphylococcus aureus und Bacillus cereus). Unter den Medikamenten sind besonders NSAR, Bisphosphonate, Kaliumpräparate, Zytostatika und Glukokortikoide bedeutsam — Glukokortikoide können die schleimhautschädigende Wirkung insbesondere von NSAR verstärken.

Eine Sonderstellung nimmt die Stress-Gastritis ein (synonym hämorrhagisch-erosive Gastritis): Sie tritt bei schweren Erkrankungen, Schock, Multiorganversagen, Trauma, Verbrennungen, Langzeitintubation oder postoperativ auf und ist pathogenetisch oft Folge einer Ischämie; sie kann in ein Stressulkus übergehen. Weitere Ursachen sind Erreger (Bakterien wie Salmonellen, Viren wie Norovirus), physikalische Noxen (Strahlenschäden, Verbrennung) sowie die Ätz-Gastritis durch Intoxikation mit Säuren oder Laugen.

Chronische Gastritis — ABC-Klassifikation

Die chronische Gastritis wird nach der ABC-Klassifikation eingeteilt. Typ A ist die Autoimmungastritis; sie geht mit einem ❗ erhöhten Karzinomrisiko einher. Typ B ist die Helicobacter-pylori-assoziierte (bakterielle) Gastritis und mit ~80 % die häufigste Form der chronischen Gastritiden; auch sie hat ein ❗ erhöhtes Karzinomrisiko. Typ C ist die chemisch ausgelöste Gastritis, typischerweise durch NSAR oder Kortikosteroide.

• ⚡ Häufige Prüfungsfalle: Die Annahme, auch Typ C erhöhe das Karzinomrisiko, ist falsch — nur Typ A und Typ B tragen das erhöhte Risiko.

Sonderformen

Beim Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom) stimuliert die massive Gastrin-Ausschüttung des neuroendokrinen Tumors die gastrale Säureproduktion übermäßig; Folgen sind glanduläre Hyperplasie, rezidivierende, therapierefraktäre Ulzera sowie Steatorrhö bzw. Diarrhö durch Inaktivierung der Pankreaslipase. Die eosinophile Gastritis ist mit anderen atopischen Erkrankungen assoziiert. Sehr selten ist die Riesenfaltengastritis.

Symptomatik

Die akute Gastritis verläuft unspezifisch mit Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, epigastrischem Druck und Schmerzen sowie schlechtem Geschmack im Mund; die Beschwerden klingen nach wenigen Tagen ab. Bei der Stressgastritis kann es zu Hämatemesis und Meläna kommen.

❗ Die chronische Gastritis zeigt eine geringe Korrelation mit dem endoskopischen Befund und ist meist asymptomatisch mit schubhaftem Verlauf; manchmal bestehen uncharakteristische dyspeptische Beschwerden, Oberbauchschmerzen, Appetitlosigkeit, allgemeine Schwäche oder Übelkeit und Erbrechen.

Diagnostik

Bei der akuten Gastritis dient die körperliche Untersuchung vor allem dem Ausschluss von Differenzialdiagnosen und eines akuten Abdomens. ❗ Zentrales Verfahren ist die Endoskopie, mit der der Schweregrad bestimmt wird: die nicht-erosive Gastritis (gerötete, ödematöse Schleimhaut; vor allem bei Autoimmun- und H.-pylori-assoziierter Entzündung), die erosive Gastritis (diffuse hämorrhagische Schleimhautdefekte, meist durch NSAR) und die ulzerative Gastritis (ausgeprägte Erosionen mit Schädigung der Muscularis mucosae, kleine Ulzerationen und Fibrinauflagerungen).

❗ Die Diagnosesicherung der chronischen Gastritis ist nur histologisch möglich. Indikationen sind ausgeprägte, lang anhaltende Symptomatik, Anämie, Blutungszeichen sowie Risikofaktoren (NSAR-Einnahme, Komorbidität, ältere Patienten). Es erfolgt immer eine ❗ ÖGD mit Biopsien aus Korpus und Antrum, um Helicobacter pylori und ein MALT-Lymphom zu bestätigen oder auszuschließen; histologisch zeigen sich Atrophie (dünne Schleimhaut) und Metaplasien. Ergänzend wird eine Helicobacter-Diagnostik durchgeführt.

Differenzialdiagnosen

Abzugrenzen sind andere Magenerkrankungen wie das Reizmagensyndrom (nicht-ulzeröse Dyspepsie, häufig mit Reizdarmsyndrom assoziiert, endoskopisch ohne Schleimhautschädigung), das Magenkarzinom (mitunter nur histologisch vom Ulkus unterscheidbar — daher immer Biopsien und ggf. Verlaufskontrolle) und die gastroösophageale Refluxkrankheit (Aufstoßen, eher thorakaler Schmerz). Erkrankungen anderer Verdauungsorgane (Cholelithiasis, akute Pankreatitis) sowie kardiale/pulmonale Ursachen (Hinterwandinfarkt, Pleuritis) gehören ebenfalls in die Differenzialdiagnose.

Therapie

❗ Die akute Gastritis ist in der Regel innerhalb weniger Tage selbstlimitierend; therapeutisch genügen meist Nahrungskarenz und ein PPI. Bei der chronischen Gastritis werden allgemein Alkohol und Rauchen reduziert (Kaffee umstritten) und ❗ symptomatisch ein PPI eingesetzt. PPI (1. Wahl Pantoprazol, Omeprazol) hemmen die H+/K+-ATPase der Parietalzellen irreversibel. Seltener kommen H2-Rezeptor-Blocker (Cimetidin), Anticholinergika (Pirenzepin), Misoprostol, Antazida, Sucralfat oder Prokinetika (Metoclopramid, Domperidon) zum Einsatz.

Bei Typ-A-Gastritis mit positivem H.-pylori-Nachweis erfolgt eine Eradikationstherapie, bei perniziöser Anämie zusätzlich eine parenterale Vitamin-B12-Substitution, dazu jährliche Kontroll-Gastroskopien. Bei Typ-B-Gastritis ist die ❗ H.-pylori-Eradikationstherapie indiziert — auch bei asymptomatischer H.-pylori-Gastritis — ergänzt um jährliche Kontroll-Gastroskopien. Bei Typ-C-Gastritis wird die auslösende Noxe weggelassen (Dosisreduktion der NSAR oder Umstieg auf ein anderes Schmerzmittel), bei nötiger NSAR-Einnahme eine PPI-Prophylaxe gegeben und bei Gallereflux ggf. Colestyramin eingesetzt.

• ❗ Aktuelle Erstlinien-Eradikation in Deutschland: Bismut-haltige Quadrupeltherapie (PPI + Bismut-Kalium-Salz + Tetracyclin + Metronidazol) über mindestens 10 Tage — die clarithromycinbasierte Tripeltherapie ist wegen Resistenzen nicht mehr Erstlinie.

Komplikationen

Bei Typ-A-Gastritis drohen perniziöse Anämie und funikuläre Myelose (durch Intrinsic-Factor-Mangel mit gestörter Vitamin-B12-Absorption), eine reaktive Hypergastrinämie mit Hyperplasie der enterochromaffinen Zellen und Ausbildung von Mikrokarzinoiden (ca. 5 % der Fälle) sowie — auf dem Boden der Schleimhautatrophie — eine intestinale Metaplasie mit Dysplasie- und Neoplasierisiko; zudem gehäufte gastrointestinale Infektionen und Pneumonien.

Bei Typ-B-Gastritis sind die gastroduodenale Ulkuskrankheit, die atrophische Gastritis (bei Übergreifen auf die Korpusschleimhaut), das ❗ Magenkarzinom (intestinale Metaplasie) und gastrale B-Zell-/MALT-Lymphome sowie chronische Urtikaria und idiopathische thrombozytopenische Purpura zu nennen. Typ-C-Gastritis kann zu Ulkuskrankheit und gastrointestinalen Blutungen führen; die Ätz-Gastritis birgt Perforationsgefahr.