Epidemiologie und Ätiologie

Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Die Erstmanifestation liegt typischerweise im jungen bis mittleren Erwachsenenalter. Die eigentliche Ätiologie ist unbekannt; vermutet wird eine genetische Prädisposition (selten die familiäre hemiplegische Migräne).

• Unspezifische Triggerfaktoren können Attacken auslösen: Nahrungsmittel/Substanzen (z. B. Schokolade, Nikotin), Stress ebenso wie die nachfolgende Entspannung ("Wochenend-/Entspannungsmigräne"), und bei Frauen häufig zyklusassoziiert (menstruelle Migräne).

Pathogenese

Pathophysiologisch liegt eine neuronale Funktionsstörung zugrunde, die sich wellenförmig über den Kortex ausbreitet ("spreading depression" — Korrelat der Aura). Es kommt zu einer Reaktion der zerebralen Gefäße mit ausgeprägter Gefäßdilatation (u. a. NO-/Stickstoffmonoxid-vermittelt) und zu einer neurogenen Entzündung mit Freisetzung von Neuropeptiden (z. B. CGRP) aus Afferenzen des N. trigeminus, was den Schmerz auslöst. Dieses trigemino-vaskuläre Konzept erklärt die Angriffspunkte moderner Therapeutika (Triptane, Gepante, CGRP-Antikörper).

Einteilung

Die Migräne wird nach dem Vorhandensein einer Aura eingeteilt in Migräne ohne Aura (etwa 75 % der Fälle; veraltete Begriffe: "einfache Migräne", "Hemikranie") und Migräne mit Aura (etwa 25 %).

• Migräne mit Hirnstammaura (früher "Basilarismigräne") — Unterform der Migräne mit Aura.
• Hemiplegische Migräne — im Rahmen der Aura vollständig reversible Hemiplegie/Hemiparese, ansonsten typische Migränesymptomatik.
• Vestibuläre Migräne — rezidivierende Dreh- und Schwankschwindelepisoden.
• Daneben werden atypische Verläufe abgegrenzt.

Symptomatik (Phasenverlauf)

❗ Die Attacke verläuft in Phasen. Das Prodromalstadium (Stunden bis ein Tag vor dem Kopfschmerz) zeigt z. B. Stimmungsveränderungen (depressive Verstimmung), Übererregbarkeit und Heißhunger. Eine Aura tritt nur in etwa 15–20 % der Attacken auf (entsprechend etwa einem Viertel der Patienten als "Migräne mit Aura"), unmittelbar (max. 1 h) vor der Kopfschmerzphase.

• ❗ Aura: Dauer ca. 30 min, nicht länger als 60 min, vollständig reversibel; charakteristisch sind wandernde, sich ausbreitende neurologische Störungen.
• Sensorische Phänomene: Photopsien (Lichtblitze), beidseitiges "Flimmern", helle gezackte Linien (Flimmerskotom); Gesichtsfeldausfälle (Skotome, Hemianopsie); Sensibilitätsstörungen (Parästhesien, Hypästhesien); Paresen (Fazialis-, Hemiparese); Sprachstörungen (Aphasie).
• ❗ Kopfschmerzphase: Lokalisation meist hemikraniell/einseitig (Seitenwechsel und holokranielle Ausbreitung möglich), auch frontal oder retroorbital; Frequenz sehr variabel.
• Intensität mäßig bis stark mit Verstärkung durch körperliche Routineaktivität; Qualität pulsierend (pochend, hämmernd); Dauer ❗ 4–72 h.
• Begleitend: ❗ Übelkeit, Erbrechen, Geräusch- und Lichtempfindlichkeit sowie Geruchsempfindlichkeit. ⚡ Hinweis zur Terminologie: "Photophobie/Phonophobie" meint primär die Überempfindlichkeit gegen Licht bzw. Geräusche, nicht eine eigentliche Angst ("-phobie") — das ist eine häufige Fehldeutung der Wortbedeutung.
• Rückbildungs-/Postdromphase: bis zu 24 h mit Erschöpfung und Konzentrationsstörungen.
• Status migraenosus: Kopfschmerzdauer > 72 h (3 Tage).

Diagnostik (ICHD-3)

❗ Die Diagnose stützt sich auf die diagnostischen Kriterien der ICHD-3 (International Headache Society). Bei einer ersten Kopfschmerzepisode lässt sich die Diagnose trotz typischer Symptomatik noch nicht sicher stellen, da die geforderte Attackenzahl noch nicht erreicht ist.

• ❗ Migräne ohne Aura — (A) mindestens 5 Attacken; (B) unbehandelt 4–72 h; (C) mindestens 2 von 4: einseitige Lokalisation (Seitenwechsel/holokraniell möglich), pulsierender Charakter, mittlere bis starke Intensität, Verstärkung durch Routineaktivität (z. B. Gehen, Treppensteigen) bzw. deren Vermeidung; (D) mindestens 1 vegetatives Symptom (Übelkeit und/oder Erbrechen bzw. Photophobie und Phonophobie); (E) nicht besser durch eine andere ICHD-3-Diagnose erklärt (anamnestischer/diagnostischer Ausschluss symptomatischer Ursachen).
• Bei < 5 Attacken, aber erfüllten Kriterien B–D: ❗ "wahrscheinliche Migräne ohne Aura".
• ❗ Migräne mit Aura — Kriterien wie ohne Aura plus ≥ 2 zusätzliche: zentral erklärbare Symptome während der Aura, Auradauer < 1 h, Intervall Aura–Kopfschmerz < 1 h, ≥ 1 Aurasymptom entwickelt sich über mehrere Minuten.
• ❗ Weiterführende Diagnostik nicht routinemäßig — Bildgebung (CCT, cMRT), Lumbalpunktion und Labordiagnostik nur zum Ausschluss von Differenzialdiagnosen bzw. symptomatischer Ursachen (Red Flags, atypischer Verlauf, neu/verändert).

Differenzialdiagnosen

Die wichtigste Abgrenzung gelingt über Schmerzcharakter, Begleitsymptome und Verlauf. ⚠️ Warnung: Besonders bei (wahrscheinlicher) Migräne mit Aura und bei atypischen Verläufen müssen symptomatische Ursachen aktiv ausgeschlossen werden.

• ❗ Spannungskopfschmerz: dumpf-drückend, eher holokraniell/kappenartig (zieht von hinten über den ganzen Kopf), geringere Beeinträchtigung (mittelstark). Anders als bei Migräne: keine Verschlimmerung bei körperlicher Aktivität, keine Übelkeit, keine neurologischen Ausfälle; spricht gut auf NSAR (z. B. Diclofenac) an.
• ❗ Clusterkopfschmerz (trigeminoautonomer Kopfschmerz): stärkere Schmerzintensität, kürzere Dauer, Seitenkonstanz, ipsilaterale autonome Reizerscheinungen (z. B. Lakrimation, Rhinorrhö, Ptosis) und ❗ Linderung durch Bewegung (Bewegungsunruhe) — im Kontrast zum Rückzug bei Migräne. Akuttherapie: Sauerstoff über Gesichtsmaske, Triptane (z. B. Sumatriptan s. c.), Lidocain-Nasenspray.
• Zervikogener Kopfschmerz: von nuchal ausstrahlend, eher dauerhaft, nimmt bei bestimmten Kopfbewegungen zu.
• Bei Verdacht auf Aura zusätzlich: Schlaganfall (akuter Beginn, häufig Halbseitensymptomatik, keine Licht-/Lärmempfindlichkeit, anamnestisch kardiovaskuläre Risikofaktoren), Subarachnoidalblutung, Sinusvenenthrombose (über Tage bis Wochen zunehmende Kopfschmerzen + fokalneurologische Ausfälle), Hirntumor (v. a. morgendliches Erbrechen, anhaltende neurologische Ausfälle), Meningitis sowie Augenerkrankungen (Glaukomanfall; bei rein visueller Aura ggf. hintere Glaskörperabhebung).

Therapie — Akut und Prophylaxe

❗ Die Behandlung gliedert sich in Akut-/Anfallsbehandlung und medikamentöse Prophylaxe (Intervalltherapie). Allgemeinmaßnahmen in der Attacke: Reizabschirmung (Ruhe, abgedunkelter Raum, Bettruhe). Ein Kopfschmerzkalender/Schmerztagebuch unterstützt Diagnostik und Therapiesteuerung.

• ❗ Leichte bis mittelschwere Attacken: Analgetikum — NSAR (z. B. Ibuprofen, ASS, Diclofenac), Paracetamol, Metamizol oder Phenazon — plus Antiemetikum (Metoclopramid oder Domperidon), das Übelkeit lindert und die Resorption des Analgetikums verbessert.
• ❗ Mittelschwere bis schwere Attacken: ❗ Triptane als Analgetikum der Wahl. ❗ Triptane sind Serotoninagonisten (Typ 5-HT1B/1D); sie bewirken eine Vasokonstriktion zerebraler Gefäße und ❗ hemmen die Gefäßdilatation in den Meningealgefäßen (z. B. Sumatriptan, Zolmitriptan) — wirken besser bei frühzeitiger Einnahme nach Beschwerdebeginn; ergänzend ggf. ein Antiemetikum.
• Cave (Wechselwirkung): ⚠️ niemals Triptane mit Ergotaminen (Mutterkornalkaloide) kombinieren — Gefahr (zerebraler) Durchblutungsstörungen. Triptane wie Ergotamine sind bei relevanten kardio- und zerebrovaskulären Erkrankungen kontraindiziert.
• ❗ Medikamentöse Prophylaxe — Indikation: häufige, schwere, rezidivierende Attacken (Richtwert > 3 schwer behandelbare Attacken/Monat bzw. regelmäßig prolongierte/komplizierte Attacken). 1. Wahl: β-Blocker (Metoprolol, Propranolol), Calciumantagonist Flunarizin, Antikonvulsivum Topiramat; bei chronischer Migräne Onabotulinumtoxin A.
• Bei Versagen/Unverträglichkeit klassischer Prophylaktika: CGRP-/CGRP-Rezeptor-Antikörper (Erenumab, Galcanezumab, Fremanezumab, Eptinezumab) als migränespezifische Prophylaxe. Valproinsäure ist zwar wirksam, bei Frauen im gebärfähigen Alter wegen Teratogenität aber nur unter strenger Kontrazeption/Indikation einsetzbar.
• ❌ Triptane sind nicht zur Prophylaxe geeignet (nur zur Akutbehandlung).
• Status migraenosus (Kopfschmerz > 72 h): ggf. Corticosteroide.