Troponin — Leitmarker der Myokardschädigung

❗ Das hochsensitive kardiale Troponin (am besten hs-cTnT, alternativ hs-cTnI) ist der spezifischste Marker der Myokardschädigung und damit der entscheidende Laborparameter beim akuten Koronarsyndrom. Der Anstieg beginnt nach 2–3 Stunden, das Maximum wird nach 24–48 Stunden erreicht; durch die hohe Sensitivität bleibt der Wert über Tage messbar.

Im klinischen Algorithmus wird das Troponin seriell bestimmt: eine 0-h-Blutentnahme bei Aufnahme und eine Folgemessung. Maßgeblich ist die Anstiegs-/Abfalldynamik (Delta) — ein einzelner Wert beweist oder widerlegt einen Infarkt nicht.

⚡ Wichtige Verwechslungs- und Fehlerquelle: Ein erhöhtes Troponin ist nicht gleichbedeutend mit einem Myokardinfarkt. Es findet sich auch bei Myokarditis, Lungenembolie und schwerer Herzinsuffizienz. Bei GFR < 60 ist das hs-Troponin oft chronisch erhöht (verminderte Clearance, chronische Myokardschädigung) — hier ist die relevante Veränderung im Verlauf entscheidend, nicht der absolute Einzelwert.

CK und CK-MB

Die Creatinkinase (CK) steigt nach 4–6 Stunden an, erreicht ihr Maximum nach 18–24 Stunden und ❗ normalisiert sich nach 3–4 Tagen. Aus diesem Zeitfenster ergibt sich ein Nutzen für die Verlaufsbeurteilung und den Verdacht auf eine Reinfarzierung nach bereits abgefallenem Troponin.

Ein CK-MB-Anteil > 6 % der Gesamt-CK ist typisch für einen Myokardinfarkt und spricht für einen myokardialen Ursprung der CK-Erhöhung.

⚡ Eine erhöhte Gesamt-CK ist unspezifisch: Sie tritt ebenso bei Muskeltrauma, schwerer körperlicher Belastung und Rhabdomyolyse auf. Die CK-MB-Bestimmung grenzt den kardialen Anteil ein.

BNP und NT-proBNP — Herzinsuffizienz

❗ BNP und NT-proBNP sind die Marker der Herzinsuffizienz. Sie werden bei erhöhter Wandspannung der Ventrikel vom Myokard sezerniert und sind sowohl bei systolischer als auch bei diastolischer Herzinsuffizienz erhöht.

Die Werte eignen sich vor allem zum Ausschluss: BNP < 100 pg/mL macht eine Herzinsuffizienz unwahrscheinlich. Für NT-proBNP gilt im chronischen Setting < 125 pg/mL und im akuten Setting < 300 pg/mL als Ausschlussbereich; oberhalb wird eine Herzinsuffizienz wahrscheinlich. NT-proBNP hat die längere Halbwertszeit (ca. 120 min) gegenüber BNP (ca. 20 min).

Therapeutische Einflüsse beachten: ACE-Hemmer und Diuretika senken die Werte; eine ARNI-Therapie (Sacubitril/Valsartan) senkt NT-proBNP, erhöht aber durch Hemmung des enzymatischen Abbaus das BNP — unter ARNI ist daher NT-proBNP der aussagekräftigere Verlaufsparameter.

⚡ Falsch hohe Werte entstehen bei Niereninsuffizienz und akuter Rechtsherzbelastung (z. B. Lungenembolie); umgekehrt können Werte bei Adipositas niedriger ausfallen.

Myoglobin und weitere Marker

Myoglobin ist mit einem Anstieg nach 2–3 Stunden der früheste Marker, hat aber eine geringe Spezifität und normalisiert sich rasch (nach ca. 24 h). ⚡ Es wird nicht mehr routinemäßig zur Infarktdiagnostik bestimmt.

Ergänzend kann H-FABP (Heart-type Fatty Acid Binding Protein) als früher Marker (3–6 h) mit ebenfalls rascher Normalisierung herangezogen werden; es spielt in der Routine keine führende Rolle.

Anwendung und Interpretation

❗ Beim akuten Koronarsyndrom erfolgt eine serielle Bestimmung des hochsensitiven Troponins, um die Dynamik zu erfassen. Die Kombination mehrerer Marker erhöht die Sensitivität, und die individuelle Anstiegsdynamik ist konsequent zu berücksichtigen.

Merksatz zur Zeitkinetik: Troponin (Anstieg 2–3 h, Peak 24–48 h) und CK/CK-MB (Anstieg 4–6 h, Peak 18–24 h, Normalisierung 3–4 Tage) ergänzen sich; Myoglobin ist am frühesten, aber am wenigsten spezifisch.