Definition und Pathomechanismus

Ein Dekubitus entsteht, wenn Gewebe über längere Zeit komprimiert wird. Druck, besonders über Knochenvorsprüngen, und Scherkräfte vermindern die lokale Perfusion; bei zusätzlicher Feuchtigkeit, Mazeration oder eingeschränkter Regeneration steigt die Verletzlichkeit der Haut.

Prädilektionsstellen sind vor allem Sakrum, Fersen und Trochanteren. Ein Schleimhautdekubitus entsteht durch anhaltenden Druck medizinischer Geräte, zum Beispiel Endotrachealtubus, Magensonde oder Harnkatheter; er lässt sich nicht nach den üblichen EPUAP/NPIAP-Kategorien einstufen.

• ❗ Kernformel: Druck/Scherkräfte plus vulnerable Haut oder Immobilität.
• Inkontinenz erhöht über Feuchtigkeit das Risiko für Mazeration und Infektion.
• Glukokortikoide können über Pergamenthaut zur Hautvulnerabilität beitragen.

Einteilung

Die Einteilung erfolgt mit einer validierten Dekubitusklassifikation nach EPUAP/NPIAP. Kategorie I ist eine intakte Haut mit nicht wegdrückbarer Rötung: Der Fingerdrucktest bleibt negativ, die Rötung verschwindet nicht. Zusätzlich kann das Areal schmerzhaft, härter oder weicher sowie wärmer oder kälter als die Umgebung sein.

Kategorie II beschreibt eine Teilzerstörung der Haut mit Beteiligung von Epidermis und Dermis. Typisch sind ein oberflächliches Geschwür mit rot-rosafarbenem Wundbett oder eine intakte beziehungsweise teilrupturierte serumgefüllte Blase.

Bei Kategorie III liegt ein vollständiger Gewebeverlust bis in das Subkutangewebe vor. Subkutanes Fett kann sichtbar sein; Knochen, Muskeln und Sehnen liegen nicht frei. Wundtaschen, starke Schmerzen und erhöhte Infektanfälligkeit sind möglich; Schmerzen können bei Nervenzerstörung vermindert sein.

Kategorie IV bedeutet vollständigen Gewebeverlust mit freiliegenden Knochen, Muskeln oder Sehnen. Dadurch drohen Nekrosen, Osteitis, Osteomyelitis und Sepsis.

• ❗ Kategorie I ist prüfungsrelevant, weil sie noch ohne offene Wunde erkannt werden muss.
• Keine Einstufung möglich, wenn Beläge oder Schorf den Wundgrund verdecken.
• ❗ Bei stabilem Fersenschorf kein automatisches Debridement: Er kann als natürlicher biologischer Verschluss dienen.
• Vermutete tiefe Gewebeschädigung: lila oder rötlich-braune Verfärbung, intakte Haut oder blutgefüllte Blase nach Druck-/Scherkrafteinwirkung.

Risikofaktoren und Assessment

Ein strukturiertes Risikoassessment nutzt Skalen wie Braden, Norton oder im Intensivbereich auch Medley. Die Braden-Skala erfasst Feuchtigkeit, Mobilität, Aktivität, Ernährung, sensorische Wahrnehmung sowie Reibung und Scherkräfte.

Intrinsische Risiken sind Bewusstseinsstörungen wie Koma oder Sedierung, Immobilität, Mangelernährung, Diabetes mellitus, Anämie, hohes Alter und Fieber. Bewusstseinsstörung begünstigt Immobilität, daraus folgt Druckbelastung, besonders über Knochenvorsprüngen.

Bei Mangelernährung reduzieren Eiweißmangel beziehungsweise Hypalbuminämie, Dehydration, Vitamin-C- und Zinkmangel die Geweberegeneration. Diabetes mellitus erhöht das Risiko durch Polyneuropathie, Mikroangiopathie und Durchblutungsstörungen; Anämie vermindert die Sauerstofftransportkapazität.

• ❗ Diabetes mellitus: Polyneuropathie plus Mikroangiopathie sind eine typische Risikokombination.
• Fieber erhöht den Sauerstoffverbrauch des Gewebes.
• Extrinsische Faktoren: Scherkräfte, harte Unterlagen, Inkontinenz, Feuchtigkeit, Reibung und Medikamente wie Glukokortikoide.

Prävention

Prävention beginnt mit Risiko- und Hautbeurteilung. Die Haut wird regelmäßig inspiziert, besonders an Prädilektionsstellen; wichtig ist die Suche nach nicht wegdrückbarer Rötung, Verfärbungen, Temperatur-, Konsistenz- und Schmerzunterschieden.

❗ Die wichtigste Maßnahme ist Druckentlastung. Dazu gehören regelmäßige Repositionierung, 30°-Schräglagerung, druckverteilende Hilfsmittel wie spezielle Matratzen oder Kissen und die Vermeidung unnötiger Scherkräfte.

Die Repositionierung ist individuell zu planen: Bei gefährdeten Erwachsenen mindestens alle 6 Stunden, bei hohem Risiko mindestens alle 4 Stunden, bei klinischer Notwendigkeit häufiger. Starre Zwei-Stunden-Schemata sind kein Ersatz für individuelle Risikoeinschätzung, Hautbefund, Komfort und Versorgungsziel.

Hautpflege bedeutet: Feuchtigkeit und Reibung vermeiden, pH-neutrale Reinigungsmittel nutzen und rückfettende, feuchtigkeitsspendende Lotionen verwenden. Gefährdete Haut wird nicht massiert oder kräftig gerieben, weil das Gewebe zusätzlich geschädigt werden kann.

• Druckentlastende Hilfsmittel: Wechseldruckmatratzen, Schaumstoffmatratzen, Gelkissen.
• Ernährung: Defizite behandeln, besonders Mangelernährung, Eiweißmangel, Dehydration und relevante Mikronährstoffmängel; keine pauschale Supplementierung ohne Defizit.
• Inkontinenzmanagement schützt vor Mazeration und senkt das Infektionsrisiko.

Therapie

Die Therapie ist stadien- und wundgerecht. Konservativ stehen Druckentlastung, feuchte Wundbehandlung und hydroaktive Wundauflagen im Vordergrund, zum Beispiel Alginate, Hydrokolloide oder Schaumstoffe.

Nekrotisches Gewebe wird debridiert, wenn es klinisch erforderlich ist und der Wundstatus dafür spricht. Operativ kommen stadiengerecht plastische Deckungsverfahren infrage, etwa Lappenplastiken oder Hauttransplantationen. Enzymatisches Debridement und Madentherapie sind keine Routineverfahren; Larventherapie kommt nur als Ausnahme infrage, wenn Debridement nötig ist und scharfes Debridement kontraindiziert ist oder eine relevante vaskuläre Insuffizienz vorliegt.

Systemische Antibiotika sind nicht Teil der Routine-Ulkusheilung. Sie sind angezeigt bei systemischer Sepsis, ausbreitender Zellulitis oder zugrunde liegender Osteomyelitis; eine positive Wundkultur allein rechtfertigt keine systemische Antibiotikatherapie.

• ❗ Therapie nie ohne Druckentlastung denken.
• Bei Kategorie IV aktiv an Osteomyelitis und Sepsisrisiko denken.
• Lokale Wundversorgung und systemische Infektionstherapie sauber trennen.