Asthma bronchiale
❗ Asthma bronchiale ist eine chronische Entzündung der Atemwege mit bronchialer Hyperreagibilität und variabler, reversibler Atemwegsobstruktion. Klinisch führend ist die anfallartige Dyspnoe mit exspiratorischem Giemen. Merken Sie sich die diagnostische Kette aus Obstruktionsnachweis und Reversibilität sowie das Grundprinzip der Therapie: antientzündliche Dauertherapie mit ICS plus Bedarfsmedikation.
Definition und Einteilung
Chronische, entzündlich bedingte Erkrankung mit anfallartiger, variabler und reversibler Atemwegsobstruktion auf dem Boden einer bronchialen Hyperreagibilität – die Bronchien reagieren schon auf geringe Reize wie Kälte oder einen Atemwegsinfekt.
- Allergisches (extrinsisches) Asthma: Beginn v. a. im Kindesalter, IgE-vermittelte Typ-I-Reaktion, häufig mit Atopie (Neurodermitis, allergische Rhinokonjunktivitis); Prognose relativ günstig.
- Nicht-allergisches (intrinsisches) Asthma: Beginn v. a. im Erwachsenenalter, oft infektgetriggert; Sonderform AERD (Asthma + Polyposis nasi + NSAR-Intoleranz).
- Eosinophiles Asthma (≈ Type-2-high): therapeutisch relevant – spricht gut auf ICS an und ist entscheidend für die Indikation einer Biologika-Therapie.
- Cough-variant-Asthma: nur chronischer, trockener Reizhusten ohne akute Dyspnoe.
- ⚡ Der frühere Schweregrad des unbehandelten Asthmas ist veraltet; maßgeblich ist heute der Grad der Asthmakontrolle.
Diagnostik
❗ Diagnosesicherung über den Nachweis der bronchialen Obstruktion plus deren Reversibilität.
- Lungenfunktion: Vitalkapazität ~normal, FEV1 erniedrigt.
- Obstruktion: Tiffeneau-Index (FEV1/VK) < 70 %.
- Bronchospasmolyse-(Reversibilitäts-)test positiv: FEV1-Anstieg ≥ 12 % und ≥ 200 ml – sichert die Diagnose.
- Bei nicht/teilreversibler Obstruktion: unspezifischer Provokationstest bzw. probatorische Glukokortikoidtherapie.
- Bei V. a. allergisches Asthma: Allergiediagnostik.
Therapieprinzip
Therapieziel ist das bestmöglich kontrollierte Asthma (keine nächtlichen Beschwerden, keine Exazerbationen, seltener Bedarfsmedikationsgebrauch, normale Belastbarkeit). Die Einstellung erfolgt nach Stufenschema und wird nach dem Grad der Asthmakontrolle angepasst (step up / step down).
- ❗ Dauertherapie: inhalatives Corticosteroid (ICS) ist die Basis – auf praktisch allen Stufen.
- Bedarfsmedikation: bevorzugt niedrigdosiertes ICS/Formoterol bei Bedarf; SABA (z. B. Salbutamol) als rasch wirksamer Reliever.
- LABA und LAMA ❌ nie als Monotherapie, sondern nur in Kombination mit ICS.
- Eskalation bis Stufe 5 (Höchstdosis-ICS + LABA + LAMA), bei schwerem eosinophilem Asthma monoklonale Antikörper; ❌ systemische Steroide als Dauertherapie meiden.
- Theophyllin: viele Nebenwirkungen, geringe therapeutische Breite – ❌ keine Empfehlung mehr.
Akuter Asthmaanfall
❗ Ein akuter Anfall ist eine akute Exazerbation; bei allen Schweregraden: Patienten beruhigen, atemerleichternde Körperhaltung, dosierte Lippenbremse, inhalatives β2-Mimetikum (2–4 Hübe Salbutamol, ggf. wiederholen) und systemisches Glukokortikoid.
- ⚠️ Lebensbedrohlicher Anfall (Status asthmaticus): Symptome sprechen nicht auf Bronchospasmolytika an; "silent chest" (kein Atemgeräusch), Bradykardie, Zyanose, SaO2 < 92 %, Erschöpfung bis Verwirrung.
- Therapie: Sauerstoff (Ziel SpO2 > 94 %), Glukokortikoid oral/i. v. (❌ nicht inhalativ), Ipratropiumbromid, bei Persistenz Magnesium i. v. und Intubation.
- ❌ Kontraindiziert: ⚠️ Sedativa/Anxiolytika (Atemdepression), Expektoranzien; Antibiotika nur bei begründetem Verdacht auf bakterielle Exazerbation.
- Tiffeneau < 70 % + Reversibilität (FEV1 ↑ ≥ 12 % und ≥ 200 ml) = Asthma gesichert.
- ICS ist die Basis jeder Dauertherapie; ❌ LABA/LAMA nie als Monotherapie.
- ❗ Silent chest = lebensbedrohlich, nicht harmlos – sofort eskalieren.
Asthma bronchiale
❗ Asthma bronchiale ist eine chronische Entzündung der Atemwege mit bronchialer Hyperreagibilität und anfallartiger, variabler, reversibler Obstruktion. Prüfungsrelevant sind die Unterscheidung allergisch/nicht-allergisch und eosinophil/nicht-eosinophil, die Pathophysiologie der Sofort- und Spätreaktion, die diagnostische Sequenz aus Obstruktions- und Reversibilitätsnachweis, das kontrollbasierte Stufenschema und das Notfallmanagement des akuten Anfalls.
Definition, Epidemiologie und Ätiologie
❗ Definition: chronische Entzündung der Atemwege mit bronchialer Obstruktion (anfallartig, variabel, reversibel, rezidivierend) und bronchialer Hyperreagibilität.
Epidemiologie: häufigste chronische Erkrankung im Kindesalter; Prävalenz bei Kindern/Jugendlichen ~10 %, bei Erwachsenen ~5–7 %. Im Kindesalter erkranken Jungen häufiger (~2:1), im Erwachsenenalter Frauen häufiger. Eine allergische Genese liegt bei > 80 % der Kinder/Jugendlichen, aber nur ~50 % der Erwachsenen vor.
- Ätiologie multifaktoriell: genetische Disposition plus exogene Faktoren.
- Atopie ist der wichtigste Risikofaktor für ein allergisches Asthma.
- Tabakrauch: aktiv → schwererer Verlauf und schlechtere Therapiekontrolle; passiv → Risikofaktor für die Asthmaentstehung, v. a. im Kindesalter.
- Virale Atemwegsinfekte (RSV, Rhinoviren) sind der häufigste Trigger akuter Exazerbationen; schwere Infekte im Säuglingsalter erhöhen das Erkrankungsrisiko.
Einteilung
Nach dem Pathomechanismus werden mehrere Formen unterschieden, die für Therapie und Prognose bedeutsam sind.
- Allergisch (extrinsisch, atopisch): Beginn v. a. im Kindesalter, IgE-vermittelte Typ-I-Reaktion auf Umwelt-/Hausstaubmilben-/Berufsallergene; oft mit atopischer Familienanamnese, atopischer Dermatitis, allergischer Rhinokonjunktivitis und IgE-Erhöhung; häufig symptomfreie Intervalle, Prognose relativ günstig. Bei Berufsallergenen ggf. Berufskrankheit.
- Nicht-allergisch (intrinsisch, endogen): Beginn v. a. > 40. Lebensjahr, oft durch Atemwegsinfekt ausgelöst; Pathomechanismus nicht vollständig geklärt, eher dauerhafte Symptome, Prognose relativ ungünstig. Sonderform AERD (Asthma + chronische Rhinosinusitis mit Polyposis nasi + NSAR-Intoleranz); auch Betablocker können auslösen.
- Mischformen sind bei Erwachsenen sehr häufig (Beginn oft allergisch in der Kindheit, später nicht-allergische Trigger).
- ❗ Eosinophil // nicht-eosinophil (eosinophil ≈ Type-2-high, IL-4/IL-5/IL-13-vermittelt): therapeutisch relevant, da deutlich besseres Ansprechen auf ICS und Grundlage der Biologika-Indikation. Das klassische allergische Asthma ist fast immer eosinophil.
- Cough-variant-Asthma: chronischer, trockener Reizhusten ohne akute Dyspnoe, häufig bei Kindern.
Pathophysiologie
❗ Eine chronische Entzündungsreaktion – getriggert durch Allergene oder unspezifische Reize – führt zur bronchialen Hyperreagibilität und, bei Triggerexposition, zur bronchialen Obstruktion. Zentrale Rolle spielen TH2-Helferzellen, die Zytokine produzieren: IL-5 rekrutiert/aktiviert eosinophile Granulozyten, IL-4 stimuliert die IgE-Produktion, IL-13 fördert Schleimproduktion und Hyperreagibilität. Mediatoren wie Histamin, Leukotriene und Prostaglandine werden freigesetzt.
- Sofortreaktion (Minuten): IgE-vermittelte Mastzelldegranulation → Freisetzung von Histamin und Leukotrienen → Bronchospasmus (Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur).
- Spätreaktion (Stunden): Einwanderung von Entzündungszellen (v. a. Eosinophile) → Schleimhautödem und Dyskrinie/Hyperkrinie (zäher Schleim).
- Airway Remodeling bei chronischem Verlauf: Hypertrophie/Hyperplasie der glatten Muskulatur, subepitheliale Fibrose (verdickte Basalmembran), Becherzellhyperplasie → irreversible, fixierte Obstruktion.
Symptomatik
Leitsymptome sind anfallartige Dyspnoe (ggf. nachts, mit Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, bei Kindern thorakale Einziehungen), Tachypnoe, Husten und exspiratorisches Giemen.
- Verlängertes Exspirium und thorakales Engegefühl; oft begleitende Tachykardie und Angst.
- ⚡ Falle: typisch ist Giemen, kein Stridor – ein exspiratorisches "Stridor"-Geräusch wird in der Literatur oft genannt, ist aber inkorrekt, wenn Stridor als extrapulmonales Atemnebengeräusch definiert wird.
- Differenzialdiagnostische Falle: ~50 % aller Kinder giemen in den ersten 6 Lebensjahren intermittierend (z. B. infektbedingt, obstruktive Bronchitis) – nur ein Teil entwickelt später Asthma.
- Eine Exazerbation ist eine Symptomzunahme/Lungenfunktionsabnahme über die übliche Variabilität hinaus und schließt den akuten Asthmaanfall ein.
Diagnostik
❗ Die Diagnose stützt sich auf Anamnese (zeitliches Auftreten z. B. frühmorgens, belastungsabhängig, Trigger wie Haustiere/Haarspray/Tabakrauch; familiäre Häufung, Allergien, weitere atopische Beschwerden, berufliche Exposition wie Bäckerasthma/Isozyanate), klinische Untersuchung und Lungenfunktion.
Bei der Auskultation findet sich exspiratorisches Giemen/Pfeifen beidseits, dazu Dyspnoe-Zeichen und ein verlängertes Exspirium. Die Lungenfunktion ist ca. ab 6 Jahren verwertbar.
- Lungenfunktionsbefunde: VK (annähernd) normal, FEV1 erniedrigt, Atemwegswiderstand nach Allergenexposition erhöht.
- Schritt 1 – Obstruktionsnachweis: Tiffeneau-Index < 70 %. Bei symptomatischen Patienten meist erniedrigt → Bronchospasmolysetest; bei asymptomatischen ggf. normal → unspezifischer Provokationstest.
- Schritt 2 – Reversibilität (Bronchospasmolysetest): positiv bei FEV1-Anstieg ≥ 12 % oder ≥ 200 ml, Abnahme des spezifischen Atemwegswiderstands oder Peak-Flow-Variabilität > 20 %. Komplett reversibel → Asthma gesichert.
- Teilreversibel → mindestens 4-wöchige Glukokortikoidtherapie und Reevaluation; nicht reversibel → unspezifischer inhalativer Provokationstest (auslösbare Bronchokonstriktion → Asthma wahrscheinlich).
- Labor: absolute Eosinophilenzahl (diagnostisch und prognostisch), Leukozyten, CRP; bei V. a. allergisches Asthma Allergiediagnostik. Bei Kleinkindern < 6 Jahren v. a. Besserung unter probatorischer Therapie.
Differenzialdiagnosen
Wichtigste Abgrenzung ist die COPD: meist Nikotinanamnese, negativer Bronchospasmolysetest (nicht reversible Obstruktion), in Spirometrie/Ganzkörperplethysmografie "Emphysem-Knick" im Fluss-Volumen-Diagramm und "Golfschläger" in der Resistance-Schleife.
- Obstruktion der oberen Atemwege (z. B. Fremdkörper): inspiratorischer Stridor, negativer Bronchospasmolysetest, kein Ansprechen auf Glukokortikoide.
- Asthma cardiale bei dekompensierter Linksherzinsuffizienz → kardiale Diagnostik.
- Lungenarterienembolie: akute Atemnot, Thoraxschmerz, TVT-Zeichen, TVT-Anamnese → Ventilations-Perfusions-Szintigrafie / CT.
- Beim akuten Anfall zusätzlich (Spontan-)Pneumothorax und Vocal-Cord-Dysfunktion (inspiratorische/exspiratorische Atemnot, Todesangst über 2–3 min, keine Besserung auf Inhalativa → direkte Laryngoskopie).
Therapie – Ziele und Stufenschema
❗ Therapieziel ist das bestmöglich kontrollierte Asthma: keine nächtlichen Beschwerden, keine Exazerbationen, seltener Bedarfsmedikationsgebrauch, normale körperliche Belastbarkeit. Der Grad der Asthmakontrolle (letzte 4 Wochen) wird über vier Kriterien bestimmt: Tagessymptome > 2×/Woche, nächtliches Erwachen, Bedarfsmedikation > 2×/Woche (außer vor Sport), Aktivitätseinschränkung.
Kein Kriterium = gut kontrolliert (bei Stabilität ≥ 3 Monate Therapiereduktion erwägen), 1–2 = teilweise kontrolliert, 3–4 = unkontrolliert. Vor jeder Eskalation: Inhalationstechnik, Adhärenz, Schulungsbedarf, Allergie-/Umweltkontrolle, Komorbiditäten und die Diagnose selbst überprüfen. Anpassung als step up (Erfolgskontrolle innerhalb 3 Monaten) oder step down.
- Allgemeinmaßnahmen: Triggervermeidung, Notfall-/Inhalationsschulung, Lippenbremse, Peak-Flow-Selbstmessung (PEF), bei Allergikern Hyposensibilisierung (spezifische Immuntherapie), Pneumokokkenimpfung.
- Säulen: antientzündliche Dauertherapie (ICS) plus Bronchospasmolyse (Bedarfsmedikation). Indikation zur Dauertherapie beim Erwachsenen u. a., wenn SABA > 2×/Woche gebraucht wird.
- Reliever: kurzwirksame β2-Mimetika (SABA) wie Salbutamol/Fenoterol; alternativ bedarfsweise niedrigdosiertes ICS/Formoterol. Langwirksame LABA (Formoterol, Salmeterol) und LAMA (Tiotropium) ❌ nie als Monotherapie, nur mit ICS.
- Controller: ICS (Beclometason, Budesonid, Fluticason) als Basis; LTRA (Montelukast); Anti-IgE (Omalizumab) und weitere Biologika beim schweren (eosinophilen) Asthma.
- Stufen (Erwachsene, vereinfacht): ⚡ Therapiestufen sind nicht identisch mit dem veralteten "Schweregrad". Stufe 2 niedrigdosiertes ICS (oder bedarfsweise ICS/Formoterol), Stufe 3 ICS niedrig + LABA, Stufe 4 ICS mittel/hoch + LABA, Stufe 5 Höchstdosis-ICS + LABA + LAMA (Tiotropium) und bei schwerem eosinophilem Asthma monoklonale Antikörper; dauerhafte systemische Steroide vermeiden.
- Therapiebeginn: bei teilweise kontrolliertem Asthma i. d. R. Stufe 2, bei unkontrolliertem i. d. R. Stufe 3. Bei Kindern niedrigste wirksame Dosis, Wachstumskontrolle.
- ⚡ ICS-Nebenwirkungen (Falle): Heiserkeit und Mund-/Rachen-Candidose (Mundspülung nach Inhalation), bei Hochdosis Katarakt, bei Kindern Wachstumskontrolle. Präparate-/Wirkstoffwechsel nur mit Dosis-Vergleichstabellen; bei jedem Wechsel des Inhalationssystems erneute Schulung.
Akuter Asthmaanfall und Status asthmaticus
Der akute Anfall ist eine akute Exazerbation; zunächst Schweregrad einschätzen und andere Ursachen der Atemnot ausschließen.
Schweregradkriterien: leicht–mittelschwer = normales Sprechen, AF < 25/min, HF < 110/min, PEF ≥ 50 % des persönlichen Bestwerts; schwer = Atemnot beim Sprechen, AF ≥ 25/min, HF ≥ 110/min, PEF < 50 %, hypersonorer Klopfschall; lebensbedrohlich (Status asthmaticus) = fehlendes Ansprechen auf Bronchospasmolytika, "silent chest", Bradykardie, Hypotonie, Zyanose, Erschöpfung, Verwirrung/Koma, PEF < 33 %, SaO2 < 92 %, PaO2 < 60 mmHg, Normo-/Hyperkapnie.
- Alle Schweregrade: beruhigen, atemerleichternde Haltung, dosierte Lippenbremse, β2-Mimetikum (2–4 Hübe Salbutamol inhalativ, ggf. nach 10–15 min wiederholen), Basismonitoring (EKG, RR, SpO2).
- Leicht–mittelschwer: Glukokortikoid 20–50 mg Prednisolonäquivalent oral; bei Stabilisierung nach 30–60 min Aktionsplan/Schulung, sonst Klinikeinweisung.
- Schwer: Sauerstoff (Ziel-SpO2 > 94 %), Glukokortikoid 40–50 mg Prednisolonäquivalent oral/i. v. (Aspirationsrisiko beachten), ggf. Ipratropiumbromid inhalativ, ggf. Klinikeinweisung.
- ⚠️ Lebensbedrohlich: Sauerstoff (Ziel > 94 %), Glukokortikoid oral/i. v. (❌ nicht inhalativ, 50–100 mg Prednisonäquivalent), Ipratropiumbromid; bei Persistenz parenterales β2-Mimetikum, Magnesiumsulfat 1,2–2,0 g i. v. über 15–30 min als Reserve, dann Narkoseeinleitung und endotracheale Intubation.
- ❌ Kontraindiziert: ⚠️ Sedativa/Anxiolytika (Atemdepression), Expektoranzien (Hustenverstärkung), große Flüssigkeitsmengen (kardiale Belastung); Antibiotika nur bei begründetem Verdacht auf bakterielle Exazerbation.
- Abgrenzung zur Anaphylaxie: beim Asthmaanfall wird Adrenalin nicht systemisch gegeben, allenfalls vernebelt (inhalativ) zur Bronchodilatation.
Komplikationen
Bei fehlender/unzureichender Therapie drohen dauerhafte Atemwegsobstruktionen mit chronischer respiratorischer Insuffizienz, Cor pulmonale und obstruktivem Lungenemphysem (auch im Rahmen eines Overlap-Syndroms Asthma + COPD).
- Bei chronischem Verlauf "Fassthorax" (Rippen in Inspirationsstellung).
- Selten allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA) bei allergischem Asthma.
- Tiffeneau < 70 % + FEV1 ↑ ≥ 12 % und ≥ 200 ml = Asthma gesichert.
- ICS = antientzündliche Basis; ❌ LABA/LAMA nie als Monotherapie; Theophyllin obsolet.
- Therapie richtet sich nach Asthmakontrolle, nicht nach dem veralteten Schweregrad.
- Silent chest + fehlendes Bronchospasmolytika-Ansprechen = lebensbedrohlich; Steroid oral/i. v., ❌ kein systemisches Adrenalin.
Asthma bronchiale
Terminologie und Patientensprache
Asthma bronchiale (das; auch Bronchialasthma) – im Klinikjargon kurz "Asthma". Aussprachehinweis: Das "t" in "Asthma" und das "e" am Ende von "bronchiale" werden mitgesprochen.
❗ Im Gespräch mit Patientinnen und Patienten erklären Sie die Erkrankung als chronische Entzündung der Atemwege mit Verengung der Bronchien und Überempfindlichkeit der Atemwege.
- Dyspnoe → "Atemnot", "Luftnot", "schwer Luft bekommen".
- thorakales Engegefühl → "Brustenge", "ein Engegefühl in der Brust".
- Giemen → "pfeifendes oder brummendes Geräusch beim Ausatmen".
- Trigger/Auslöser → "Dinge, die einen Anfall auslösen" (z. B. Tierhaare, Zigarettenrauch, Haarspray, kalte Luft, Anstrengung).
❗ Asthma bronchiale ist eine chronische Entzündung der Atemwege mit anfallartiger, reversibler Verengung der Bronchien und einer Überempfindlichkeit der Atemwege. Leitsymptome sind anfallartige Atemnot, Husten und ein pfeifendes Ausatemgeräusch (Giemen). Für das Anamnesegespräch zählen vor allem Trigger, Allergien und die familiäre Belastung.
Anamnese – worauf Sie achten
❗ Fragen Sie gezielt nach zeitlichem Muster (Anfälle früh morgens, nachts, bei Belastung, wetterabhängig), Auslösern und der persönlichen sowie familiären Vorgeschichte.
- "Wann treten die Beschwerden auf – eher nachts, früh morgens oder bei körperlicher Anstrengung?"
- "Gibt es bestimmte Auslöser, zum Beispiel Tierhaare, Zigarettenrauch, Haarspray oder kalte Luft?"
- "Haben Sie Allergien, etwa Heuschnupfen, oder eine Neurodermitis?"
- "Gibt es in Ihrer Familie Asthma oder Allergien?"
- "Sind Sie bei der Arbeit besonderen Stoffen ausgesetzt (z. B. Mehl beim Bäcker)?"
Befunde und Grundzüge der Behandlung
❗ Bei der Auskultation hören Sie typischerweise ein exspiratorisches Giemen beidseits und ein verlängertes Ausatmen. Die Diagnose wird mit einer Lungenfunktionsprüfung gesichert (verminderte FEV1, Tiffeneau-Index < 70 %, deutliche Besserung nach einem bronchienerweiternden Medikament).
- Dauertherapie: ein inhalatives Kortison (ICS) als Basis ("Spray zum Vorbeugen").
- Bedarfsmedikation: ein rasch wirkendes bronchienerweiterndes Spray (z. B. Salbutamol) für akute Beschwerden ("Notfallspray").
- Wichtig: regelmäßige Schulung der Inhalationstechnik und nach Kortison-Spray den Mund ausspülen (gegen Heiserkeit und Mundpilz).
- Patientennah erklären: "Asthma ist eine dauerhafte Entzündung der Atemwege, die anfallweise Luftnot macht."
- Im Anfall: beruhigen, atemerleichternde Haltung, Lippenbremse, Notfallspray.
- Den Unterschied vermitteln: Vorbeugespray (Kortison) täglich vs. Notfallspray bei Bedarf.
Asthma bronchiale
Terminologie und Patientensprache
Asthma bronchiale (das; Synonym Bronchialasthma, Klinikjargon "Asthma"). Aussprache: Das "t" in "Asthma" und das "e" am Ende von "bronchiale" werden mitgesprochen.
❗ Übersetzen Sie Fachbegriffe konsequent in eine alltagsnahe, respektvolle Sprache. Die Erkrankung beschreiben Sie als chronische Entzündung der Atemwege mit Verengung der Bronchien und Überempfindlichkeit der Atemwege, die schon auf Reize wie kalte Luft oder einen Atemwegsinfekt reagiert.
- Dyspnoe → "Atemnot / Luftnot"; anfallartige Dyspnoe → "anfallweise auftretende Luftnot".
- Tachypnoe → "beschleunigte Atmung"; verlängertes Exspirium → "verlängertes Ausatmen".
- exspiratorisches Giemen → "pfeifendes Geräusch beim Ausatmen"; thorakales Engegefühl / Brustenge → "Engegefühl in der Brust".
- Trigger/Exazerbationsfaktoren → "Auslöser"; Exazerbation → "deutliche Verschlechterung der Beschwerden".
- bronchiale Hyperreagibilität → "Überempfindlichkeit der Atemwege"; Reliever → "Notfall-/Bedarfsspray", Controller/ICS → "Vorbeuge-/Dauerspray (Kortison zum Inhalieren)".
- Atopie → erklären über Beispiele: "Neigung zu Allergien wie Heuschnupfen oder Neurodermitis".
❗ Asthma bronchiale ist eine chronische Entzündung der Atemwege mit anfallartiger, reversibler Verengung der Bronchien (Bronchospasmus) und Überempfindlichkeit der Atemwege. Für die Fachsprachprüfung sind drei Dinge zentral: eine verständliche Patientenaufklärung, eine strukturierte Anamnese zu Triggern und Atopie sowie eine klare, fachsprachlich korrekte Übergabe an Kolleginnen und Kollegen.
Krankheit erklären (Patientenaufklärung)
❗ Erklären Sie ruhig und in kurzen Sätzen: "Bei Asthma sind Ihre Atemwege dauerhaft entzündet und sehr empfindlich. Wenn etwas die Atemwege reizt, verkrampfen sich die kleinen Muskeln, die Schleimhaut schwillt an und es bildet sich zäher Schleim. Dadurch verengen sich die Atemwege und Sie bekommen anfallweise Luftnot mit einem pfeifenden Ausatmen."
Vermitteln Sie das Behandlungsprinzip patientennah: "Wir behandeln mit zwei Arten von Sprays – einem Vorbeugespray mit Kortison, das Sie regelmäßig anwenden, um die Entzündung in Schach zu halten, und einem Notfallspray, das die Atemwege schnell erweitert, wenn Sie akut Luftnot haben."
- Beruhigend formulieren: "Mit der richtigen Behandlung können die meisten Menschen mit Asthma beschwerdearm und körperlich belastbar leben."
- Sicherheit geben: "Wenn das Notfallspray nicht mehr ausreichend hilft oder Sie kaum noch sprechen können, ist das ein Warnzeichen – dann rufen Sie bitte sofort den Notruf (112)."
Anamnese – strukturierte Fragen
❗ Erfragen Sie zeitliches Auftreten, Auslöser, Allergien/Atopie, familiäre Häufung und berufliche Exposition – das ist der wichtigste Risikofaktor-Komplex für die Entstehung eines Asthmas.
- "Seit wann haben Sie diese Atemnot, und treten die Anfälle eher nachts, früh morgens oder bei körperlicher Belastung auf?"
- "Gibt es Auslöser – zum Beispiel Tierhaare, Hausstaub, Pollen, Zigarettenrauch, Haarspray, kalte Luft oder Stress?"
- "Rauchen Sie, oder wird in Ihrem Umfeld geraucht?"
- "Haben Sie Allergien, etwa Heuschnupfen (allergischen Schnupfen), oder hatten Sie als Kind Neurodermitis?"
- "Gibt es in Ihrer Familie Asthma, Allergien oder Neurodermitis?"
- "Sind Sie am Arbeitsplatz bestimmten Stoffen ausgesetzt (z. B. Mehl/Mehlstaub als Bäcker oder bestimmten Chemikalien)?"
- Zum Schweregrad eines akuten Anfalls retrospektiv: "Konnten Sie während des Anfalls noch sprechen oder ging das kaum?"
Untersuchung, Diagnostik und Behandlung
❗ Bei der Auskultation der Lunge hören Sie typischerweise ein exspiratorisches Giemen/Pfeifen beidseits und ein verlängertes Exspirium; bei Kindern können thorakale Einziehungen und der Einsatz der Atemhilfsmuskulatur auffallen.
Die Diagnose wird mit der Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) gesichert: erniedrigte FEV1, Tiffeneau-Index < 70 % als Zeichen der Verengung und ein positiver Bronchospasmolysetest (deutliche Besserung der FEV1 nach Inhalation eines bronchienerweiternden Medikaments). Bei Verdacht auf allergisches Asthma folgt eine Allergiediagnostik.
- Dauertherapie (Controller): inhalatives Kortison (ICS) als Basis, je nach Kontrolle in Kombination mit langwirksamen bronchienerweiternden Wirkstoffen – nach einem Stufenschema, das an die Asthmakontrolle angepasst wird.
- Bedarfsmedikation (Reliever): rasch wirkendes bronchienerweiterndes Spray (z. B. Salbutamol), möglichst selten nötig; alternativ bedarfsweise ein ICS/Formoterol-Spray.
- Schulung: korrekte Inhalationstechnik vorführen lassen, nach ICS-Anwendung Mund ausspülen (gegen Heiserkeit und Mundpilz/Soor), Peak-Flow-Selbstmessung, Triggervermeidung und ggf. Hyposensibilisierung bei Allergikern.
- Akuter Anfall: Patienten beruhigen, atemerleichternde Körperhaltung, dosierte Lippenbremse, bronchienerweiterndes Spray (2–4 Hübe, ggf. wiederholen), bei stärkeren Anfällen Kortison als Tablette oder über die Vene und Sauerstoff.
- ❗ Warnzeichen / Red Flags: kaum noch Sprechen möglich, kein Atemgeräusch mehr ("stille Lunge"), Blaufärbung der Lippen, zunehmende Erschöpfung oder Verwirrtheit → ⚠️ lebensbedrohlich, sofortige Klinikeinweisung.
Übergabe (SBAR-Stil)
Formulieren Sie eine kurze, strukturierte Übergabe an die Kollegin oder den Kollegen, z. B.: "Situation: Frau M., 34 Jahre, kommt mit akuter Atemnot und pfeifendem Ausatmen. Hintergrund: bekanntes allergisches Asthma bronchiale, heute Auslöser Katzenkontakt, das Notfallspray hat nur kurz geholfen. Befund/Assessment: wache Patientin, beidseits exspiratorisches Giemen, Atemfrequenz 26/min, SpO2 93 %, spricht in kurzen Sätzen – ich werte das als schweren Anfall. Empfehlung: Sauerstoffgabe, inhalatives Beta-2-Mimetikum, systemisches Kortison und stationäre Überwachung."
- Zwei-Spray-Prinzip klar trennen: Vorbeugespray (Kortison) regelmäßig vs. Notfallspray bei Bedarf.
- Auslöser, Allergien und familiäre Belastung sind die zentralen Anamnesepunkte.
- Red Flags benennen können: stille Lunge, Zyanose, kaum noch Sprechen – sofort Klinik.
