EXPRESS ¡ M1
Wachstumshormon, Wachstumsregulation und Physiologie des Alterns
Wachstumshormon (GH, Somatotropin) wird pulsatil aus der Adenohypophyse sezerniert und wirkt sowohl direkt als auch indirekt ßber hepatisches IGF-1. GH fÜrdert Längenwachstum, Proteinsynthese und Lipolyse, wirkt zudem diabetogen (Insulinantagonist). Der physiologische Alterungsprozess ist durch abnehmende Hormonspiegel (GH, Sexualsteroide), reduzierte Organreserve und verminderte Regenerationsfähigkeit gekennzeichnet.
- â Regulation: GHRH stimuliert, Somatostatin hemmt die GH-Freisetzung; hĂśchste Sekretion nachts im Tiefschlaf
- GH-Wirkung direkt: Lipolyse â, Blutzucker â (insulinantagonistisch); indirekt Ăźber IGF-1 (Leber): Knochen-/Knorpelwachstum, Proteinsynthese â
- Epiphysenfugenschluss beendet das Längenwachstum â GH wirkt danach nur noch metabolisch, nicht mehr längenwachstumsfĂśrdernd
- Physiologisches Altern: Abnahme von GH/IGF-1, Sexualsteroiden, Muskelmasse (Sarkopenie) und Organreserve (z. B. GFR, Vitalkapazität)
- GH-Mangel im Kindesalter â Minderwuchs; GH-Exzess vor Epiphysenschluss â Gigantismus, danach â Akromegalie
Quellen
- Schmidt/Lang/Heckmann âPhysiologie des Menschenâ, 32. Aufl. (Springer)
- Pape/Kurtz/Silbernagl âPhysiologieâ, 9. Aufl. (Thieme)
- IMPP Gegenstandskatalog GK1 (Erster Abschnitt der Ărztlichen PrĂźfung)
tief ¡ M1
Wachstumshormon, Wachstumsregulation und Physiologie des Alterns
Wachstumshormon wird in somatotropen Zellen der Adenohypophyse pulsatil sezerniert, wobei die Sekretion durch GHRH stimuliert und durch Somatostatin gehemmt wird; Ghrelin aus dem Magen wirkt zusätzlich stimulierend. GH entfaltet seine Wirkung Ăźber zwei Wege: direkt am Fett- und Muskelgewebe (lipolytisch, insulinantagonistisch) und indirekt Ăźber die hepatische Bildung von IGF-1, das in einem klassischen negativen RĂźckkopplungskreis sowohl die Hypophyse als auch den Hypothalamus hemmt. IGF-1 vermittelt den GroĂteil der wachstumsfĂśrdernden Effekte an Knochen (Chondrozytenproliferation in der Epiphysenfuge) und Muskulatur. Die Physiologie des Alterns ist multifaktoriell: Abnahme der GH/IGF-1-Achse (somatopause), der Sexualsteroide (Menopause, Andropause), progressiver Verlust an Muskelmasse (Sarkopenie) und funktioneller Organreserve, sowie zelluläre Alterungsprozesse wie TelomerverkĂźrzung und oxidativer Stress.
Wachstumsregulation im Detail
Das Längenwachstum wird zusätzlich durch SchilddrĂźsenhormone (permissiv notwendig fĂźr GH-Wirkung), Insulin sowie Sexualsteroide moduliert â Ăstrogene sind paradoxerweise entscheidend fĂźr den Epiphysenfugenschluss bei beiden Geschlechtern, weshalb ein Ăstrogenmangel (z. B. Aromatasedefekt) zu prolongiertem Wachstum fĂźhren kann.
- â GH wirkt in zwei Phasen: kurzfristig lipolytisch/hyperglykämisch (direkt), längerfristig wachstumsfĂśrdernd Ăźber IGF-1 (indirekt)
- Negative RĂźckkopplung: IGF-1 hemmt sowohl Hypophyse (GH-Sekretion) als auch Hypothalamus (GHRH â, Somatostatin â)
- Sekretionsmuster: pulsatil mit Hauptpeak während des Tiefschlafs (Non-REM) â daher Bedeutung von Schlaf fĂźr kindliches Wachstum
- â ď¸ PrĂźfungsfalle: GH-Exzess vor Epiphysenfugenschluss fĂźhrt zu Gigantismus (Längenwachstum mĂśglich), nach Schluss zu Akromegalie (nur noch appositionelles/periostales Knochenwachstum, WeichteilvergrĂśĂerung) â Zeitpunkt des Fugenschlusses ist entscheidend
- â ď¸ Verwechslung: Ăstrogene (nicht nur Androgene) sind fĂźr den Epiphysenfugenschluss verantwortlich â bei Ăstrogenrezeptor- oder Aromatasedefekten kommt es trotz normaler Androgene zu offenen Fugen und ĂźbermäĂigem Wachstum
- Physiologisches Altern betrifft praktisch alle Organsysteme: renale GFR-Abnahme (~1 %/Jahr ab dem 4. Lebensjahrzehnt), abnehmende Vitalkapazität, verminderte Baroreflexsensitivität, abnehmende maximale Herzfrequenz (Faustregel 220âLebensalter)
Quellen
- Schmidt/Lang/Heckmann âPhysiologie des Menschenâ, 32. Aufl. (Springer)
- Pape/Kurtz/Silbernagl âPhysiologieâ, 9. Aufl. (Thieme)
- IMPP Gegenstandskatalog GK1 (Erster Abschnitt der Ărztlichen PrĂźfung)