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Renale Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts
Die Niere reguliert Natrium-, Kalium- und Wasserhaushalt über tubuläre Transportprozesse, die hormonell durch ADH, Aldosteron und ANP gesteuert werden. Diese Hormone passen die renale Ausscheidung an das Extrazellularvolumen und die Plasmaosmolalität an.
- ❗ ADH (aus dem Hypophysenhinterlappen) erhöht über V2-Rezeptoren die Wasserpermeabilität des Sammelrohrs (Aquaporin-2-Einbau) – gesteuert durch Plasmaosmolalität.
- ❗ Aldosteron (Nebennierenrinde, Zona glomerulosa) steigert im spätdistalen Tubulus/Sammelrohr die Na⁺-Resorption (ENaC) und die K⁺-Sekretion – ausgelöst durch Renin-Angiotensin-System und Hyperkaliämie.
- ANP (aus Vorhof-Myozyten bei Volumendehnung) fördert die Natriurese und hemmt Renin sowie Aldosteron.
- Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) wird bei Volumenmangel/Hypotonie über den juxtaglomerulären Apparat aktiviert.
- ADH wirkt auf die Wasserbilanz, Aldosteron primär auf die Natrium-/Kaliumbilanz – beide beeinflussen sekundär auch das Volumen.
Quellen
- Schmidt/Lang/Heckmann „Physiologie des Menschen“ (Springer)
- Pape/Kurtz/Silbernagl „Physiologie“ (Thieme)
- IMPP Gegenstandskatalog GK1 (Erster Abschnitt der Ärztlichen Prüfung)
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Renale Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts
Die Niere hält Extrazellularvolumen, Plasmaosmolalität und Elektrolytkonzentrationen durch ein Zusammenspiel aus Filtration, tubulärer Resorption/Sekretion und hormoneller Feinsteuerung konstant. ADH steuert primär die Wasserausscheidung entkoppelt von Natrium, während Aldosteron und ANP die Natriumbilanz und damit das Volumen regulieren. Diese Systeme wirken über unterschiedliche Sensoren (Osmorezeptoren, Barorezeptoren, Vorhofdehnung) und unterschiedliche Zeitkonstanten zusammen, um Kreislauf und Zellvolumen zu schützen.
ADH und Wasserhaushalt
Osmorezeptoren im Hypothalamus registrieren Anstiege der Plasmaosmolalität bereits ab etwa 1 % und lösen ADH-Freisetzung aus dem Hypophysenhinterlappen aus. ADH bindet an V2-Rezeptoren der Hauptzellen des Sammelrohrs, aktiviert über Gs/cAMP die Einlagerung von Aquaporin-2 in die luminale Membran und erhöht so die Wasserpermeabilität – Wasser wird entlang des osmotischen Gradienten des Nierenmarks rückresorbiert. Starker Volumenmangel (Barorezeptoren) kann ADH auch nicht-osmotisch (stärker) stimulieren.
Aldosteron und RAAS
Abfall des renalen Perfusionsdrucks oder erhöhte Sympathikusaktivität stimulieren die Reninfreisetzung aus dem juxtaglomerulären Apparat. Renin spaltet Angiotensinogen zu Angiotensin I, ACE (v. a. Lunge) bildet daraus Angiotensin II, das die Aldosteronsekretion aus der Zona glomerulosa stimuliert (zusätzlich auch direkt vasokonstriktorisch wirkt). Aldosteron induziert in den Hauptzellen des spätdistalen Tubulus/Sammelrohrs die Expression von ENaC (Na⁺-Resorption) und ROMK (K⁺-Sekretion) sowie der Na⁺/K⁺-ATPase.
ANP als Gegenspieler
ANP wird bei Vorhofdehnung (Volumenexpansion) freigesetzt, erhöht die glomeruläre Filtrationsrate durch Vasodilatation des Vas afferens und Vasokonstriktion des Vas efferens, hemmt die Na⁺-Resorption im Sammelrohr direkt und supprimiert Renin- sowie Aldosteronfreisetzung – wirkt also natriuretisch und diuretisch gegen das RAAS.
- ❗ ADH reguliert Wasser (Osmolalität), Aldosteron reguliert Natrium/Kalium (Volumen) – getrennte, aber gekoppelte Regelkreise.
- RAAS-Kaskade: Renin → Angiotensin I → (ACE) → Angiotensin II → Aldosteron; Angiotensin II wirkt zusätzlich direkt vasokonstriktorisch und stimuliert den proximalen Na⁺-Transport.
- ANP ist der physiologische Gegenspieler von RAAS: fördert GFR und Natriurese, hemmt Renin/Aldosteron.
- Hyperkaliämie stimuliert Aldosteron direkt an der Zona glomerulosa – unabhängig vom RAAS.
- ⚠️ Prüfungsfalle: SIADH führt zu Verdünnungshyponatriämie ohne relevante Ödeme, da gleichzeitig eine kompensatorische Natriurese (ANP-vermittelt) auftritt – Volumenstatus bleibt nahezu euvolämisch.
- ⚠️ Verwechslung: Aldosteron fördert nicht primär die Wasserresorption (das macht ADH), sondern zieht Wasser nur sekundär osmotisch mit dem resorbierten Natrium nach.
Quellen
- Schmidt/Lang/Heckmann „Physiologie des Menschen“ (Springer)
- Pape/Kurtz/Silbernagl „Physiologie“ (Thieme)
- IMPP Gegenstandskatalog GK1 (Erster Abschnitt der Ärztlichen Prüfung)