EXPRESS · M1
Herzmuskelzelle: Erregungsbildung und -kontraktionskopplung
Das Aktionspotential der Arbeitsmyokardzelle unterscheidet sich vom Nerven-/Skelettmuskel-AP durch eine ausgeprägte Plateauphase. Die Kontraktion wird über die Calcium-induzierte Calcium-Freisetzung (CICR) ausgelöst und mit dem Aktionspotential elektromechanisch gekoppelt.
- ❗ Phasen des Arbeitsmyokard-AP: Phase 0 (schneller Na⁺-Einstrom, Depolarisation), Phase 1 (kurze Repolarisation), Phase 2 (Plateau, Ca²⁺-Einstrom über L-Typ-Kanäle), Phase 3 (Repolarisation, K⁺-Ausstrom), Phase 4 (Ruhepotential)
- Die Plateauphase verlängert die Refraktärzeit und verhindert einen lebensbedrohlichen Tetanus des Herzens
- Calcium-induzierte Calcium-Freisetzung (CICR): Ca²⁺-Einstrom über L-Typ-Kanäle (Dihydropyridinrezeptoren) triggert Ca²⁺-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum über Ryanodinrezeptoren
- Ca²⁺ bindet an Troponin C → Tropomyosin verschiebt sich → Aktin-Myosin-Interaktion
- Relaxation erfolgt durch Ca²⁺-Rücktransport über die SERCA-Pumpe (reguliert durch Phospholamban) und den Na⁺/Ca²⁺-Austauscher
Quellen
- Schmidt/Lang/Heckmann „Physiologie des Menschen“ (Springer)
- Pape/Kurtz/Silbernagl „Physiologie“ (Thieme)
- IMPP Gegenstandskatalog GK1 (Erster Abschnitt der Ärztlichen Prüfung)
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Herzmuskelzelle: Erregungsbildung und -kontraktionskopplung
Das Aktionspotential der Arbeitsmyokardzelle gliedert sich in fünf Phasen und unterscheidet sich fundamental von Skelettmuskel- oder Nervenzell-Aktionspotentialen durch seine lange Plateauphase. Nach dem schnellen, Na⁺-vermittelten Aufstrich (Phase 0) und einer kurzen initialen Repolarisation (Phase 1, transienter K⁺-Ausstrom) folgt die charakteristische Plateauphase (Phase 2), in der ein anhaltender Ca²⁺-Einstrom über spannungsabhängige L-Typ-Ca²⁺-Kanäle den repolarisierenden K⁺-Ausstrom nahezu ausgleicht. Erst danach erfolgt die eigentliche Repolarisation (Phase 3, K⁺-Ausstrom überwiegt) bis zum Ruhepotential (Phase 4). Dieser Ca²⁺-Einstrom in der Plateauphase ist zugleich der Trigger der elektromechanischen Kopplung.
Calcium-induzierte Calcium-Freisetzung (CICR)
Der Ca²⁺-Einstrom über die L-Typ-Kanäle (Dihydropyridinrezeptoren) im T-Tubulus-System reicht allein nicht aus, um die Kontraktion vollständig zu erklären; er triggert vielmehr über Ryanodinrezeptoren (RyR2) am sarkoplasmatischen Retikulum eine massive zusätzliche Ca²⁺-Freisetzung – die namensgebende Calcium-induzierte Calcium-Freisetzung. Das freigesetzte Ca²⁺ bindet an Troponin C, verschiebt Tropomyosin und ermöglicht die Querbrückenbildung zwischen Aktin und Myosin. Die Kontraktionskraft ist damit direkt von der extrazellulären Ca²⁺-Konzentration abhängig – im Gegensatz zum Skelettmuskel, dessen Kontraktion allein durch mechanische Kopplung von DHP- und Ryanodinrezeptor ausgelöst wird.
Relaxation und Regulation
Die Relaxation erfordert die Wiederaufnahme von Ca²⁺ ins sarkoplasmatische Retikulum über die SERCA2a-Pumpe, deren Aktivität durch Phospholamban reguliert wird (Phospholamban hemmt SERCA im unphosphorylierten Zustand; PKA-vermittelte Phosphorylierung durch β-adrenerge Stimulation hebt diese Hemmung auf und beschleunigt die Relaxation – positiv lusitroper Effekt). Ein kleinerer Anteil des Ca²⁺ wird über den Na⁺/Ca²⁺-Austauscher (NCX) und die sarkolemmale Ca²⁺-ATPase aus der Zelle transportiert.
- ❗ AP-Phasen: 0 (Na⁺-Einstrom) – 1 (initiale Repolarisation) – 2 (Plateau, Ca²⁺-Einstrom) – 3 (Repolarisation, K⁺-Ausstrom) – 4 (Ruhepotential)
- Plateauphase verlängert die absolute Refraktärzeit → physiologischer Schutz vor Herztetanus
- CICR: L-Typ-Ca²⁺-Kanal (DHP-Rezeptor) triggert Ryanodinrezeptor (RyR2) am SR – im Gegensatz zur rein mechanischen Kopplung im Skelettmuskel
- Kontraktionskraft des Herzens ist Ca²⁺-abhängig von extrazellulärem Angebot (Frank-Starling-unabhängige Inotropie, z. B. Digitalis-Wirkung über Na⁺/K⁺-ATPase-Hemmung → indirekt erhöhtes intrazelluläres Ca²⁺)
- β-adrenerge Stimulation: Phosphorylierung von L-Typ-Kanälen (mehr Ca²⁺-Einstrom, positiv inotrop) und Phospholamban (schnellere Relaxation, positiv lusitrop)
- ⚠️ Prüfungsfalle: Im Herzmuskel ist die Kontraktion vom extrazellulären Ca²⁺-Einstrom abhängig (CICR), im Skelettmuskel dagegen NICHT (rein mechanische Kopplung DHP-Rezeptor–Ryanodinrezeptor ohne extrazellulären Ca²⁺-Bedarf) – ein zentraler Prüfungs-Unterschied
Quellen
- Schmidt/Lang/Heckmann „Physiologie des Menschen“ (Springer)
- Pape/Kurtz/Silbernagl „Physiologie“ (Thieme)
- IMPP Gegenstandskatalog GK1 (Erster Abschnitt der Ärztlichen Prüfung)