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Blutplasma und Plasmaproteine

Blutplasma besteht zu ca. 90% aus Wasser sowie gelösten Proteinen, Elektrolyten, Nährstoffen und Stoffwechselprodukten. Die wichtigsten Plasmaproteine sind Albumin, Globuline und Fibrinogen, die überwiegend in der Leber synthetisiert werden. Albumin ist der Hauptträger des kolloidosmotischen Drucks, der den Flüssigkeitsaustausch zwischen Kapillaren und Interstitium reguliert.
- ❗ Plasmaproteine: Albumin (ca. 60%, kolloidosmotischer Druck, Transport), Globuline (α, β, γ; Transport, Immunabwehr), Fibrinogen (Gerinnung)
- Gesamteiweiß im Plasma ca. 66–83 g/l
- Albumin bindet und transportiert u. a. Bilirubin, Fettsäuren, Medikamente, Calcium
- γ-Globuline = Immunglobuline (Antikörper), von Plasmazellen gebildet (nicht Leber)
- Kolloidosmotischer Druck hält Flüssigkeit intravasal und wirkt dem hydrostatischen Druck entgegen (Starling-Kräfte)
Quellen
- Schmidt/Lang/Heckmann „Physiologie des Menschen“ (Springer)
- IMPP Gegenstandskatalog GK1 (Erster Abschnitt der Ärztlichen Prüfung)
- Hypoalbuminemia (StatPearls, NCBI Bookshelf)
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Blutplasma und Plasmaproteine

Plasma ist der flüssige, zellfreie Anteil des Blutes und enthält neben Wasser (ca. 90%) gelöste Proteine, Elektrolyte, Nährstoffe, Hormone und Stoffwechselprodukte. Die Plasmaproteine gliedern sich in Albumin (von der Leber synthetisiert, mengenmäßig größte Fraktion), Globuline (α1-, α2-, β-Globuline aus der Leber mit Transport-/Akute-Phase-Funktion, sowie γ-Globuline = Immunglobuline aus Plasmazellen) und Fibrinogen (Leber, Vorstufe des Fibrins in der Gerinnungskaskade). Der kolloidosmotische (onkotische) Druck, überwiegend durch Albumin erzeugt, ist die Gegenkraft zum hydrostatischen Druck an der Kapillarwand und bestimmt gemäß dem Starling-Prinzip den Flüssigkeitsaustausch zwischen Gefäß und Interstitium.
Starling-Kräfte und klinische Relevanz
Am arteriellen Kapillarende überwiegt der hydrostatische Druck, sodass Flüssigkeit ins Interstitium filtriert wird; am venösen Ende überwiegt der kolloidosmotische Druck, sodass Flüssigkeit zurück ins Gefäß strömt. Ein Ungleichgewicht dieser Kräfte führt zu Ödemen.
Bei Hypoalbuminämie (z. B. Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, Mangelernährung) sinkt der kolloidosmotische Druck, wodurch vermehrt Flüssigkeit ins Gewebe übertritt und Ödeme entstehen – ein klassischer Pathomechanismus.
Akute-Phase-Proteine (u. a. CRP, Fibrinogen, Haptoglobin) werden bei Entzündung in der Leber verstärkt gebildet und gehören zur α/β-Globulin-Fraktion.
- ❗ Albumin trägt ca. 70–80% des kolloidosmotischen Drucks trotz nur ca. 60% Massenanteil (kleines Molekül, hohe Teilchenzahl)
- γ-Globuline (Immunglobuline) werden NICHT in der Leber, sondern von Plasmazellen (B-Zell-Abkömmlinge) gebildet
- Fibrinogen wird bei der Gerinnung zu Fibrin umgewandelt – deshalb fehlt es im Serum
- Transportfunktion der Globuline: z. B. Transferrin (Eisen), Coeruloplasmin (Kupfer), Transcortin (Cortisol)
- ⚠️ Prüfungsfalle: Hypoalbuminämie senkt den kolloidosmotischen Druck und begünstigt Ödembildung – klassischer Physikum-Mechanismus (z. B. nephrotisches Syndrom)
- ⚠️ Verwechslung: Globuline nicht pauschal der Leber zuordnen – nur α-/β-Globuline hepatisch, γ-Globuline (Antikörper) von Plasmazellen
Quellen
- Schmidt/Lang/Heckmann „Physiologie des Menschen“ (Springer)
- IMPP Gegenstandskatalog GK1 (Erster Abschnitt der Ärztlichen Prüfung)
- Hypoalbuminemia (StatPearls, NCBI Bookshelf)