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Bakterien: Aufbau, Stoffwechsel und Bakteriengenetik

Der Bakterienzellaufbau spiegelt sich direkt in diagnostischen und therapeutischen Prinzipien wider: Die Zellwandstruktur bestimmt die Gram-Färbbarkeit und ist zugleich Zielstruktur zahlreicher Antibiotika (z. B. Betalaktame hemmen die Peptidoglykansynthese). Bakteriengenetik umfasst neben dem Chromosom mobile genetische Elemente (Plasmide, Transposons), die über horizontalen Gentransfer unabhängig von klassischer vertikaler Vererbung ausgetauscht werden und zentral für Resistenzverbreitung und Virulenzfaktortransfer sind.

Zellwandaufbau und Gram-Färbung

Grampositive Bakterien besitzen eine dicke, mehrschichtige Peptidoglykanwand ohne äußere Membran, oft durchzogen von Teichonsäuren. Gramnegative Bakterien haben eine dünnere Peptidoglykanschicht im periplasmatischen Raum, umhüllt von einer äußeren Membran mit Lipopolysaccharid (LPS/Endotoxin), das bei Zelllyse eine systemische Entzündungsreaktion auslösen kann (z. B. septischer Schock). Die Zellmembran der Bakterien enthält – anders als eukaryontische Membranen – keine Sterole (Ausnahme: Mykoplasmen, die Cholesterol aus der Umgebung einlagern). Angriffspunkt membranaktiver Antibiotika ist bei gramnegativen Erregern vor allem das Lipopolysaccharid der äußeren Membran: Polymyxine binden an das Lipid A des LPS und permeabilisieren anschließend die Zellmembran.

Genom, Ribosomen und Wachstum

Das bakterielle Genom besteht typischerweise aus einem singulären, ringförmigen, doppelsträngigen DNA-Chromosom, das haploid im Nucleoid vorliegt – ohne membranumhüllten Zellkern. Die Proteinbiosynthese läuft am 70S-Ribosom (aus 30S- und 50S-Untereinheit) ab; dieser Unterschied zum eukaryontischen 80S-Ribosom macht das Ribosom zum selektiven Angriffspunkt zahlreicher Antibiotika (Aminoglykoside und Tetrazykline an der 30S-, Makrolide an der 50S-Untereinheit). Das Wachstum einer Bakterienkultur folgt in geschlossener Kultur einer typischen Wachstumskurve: Lag-Phase (Anpassung, keine Teilung), Log-/exponentielle Phase (maximale Teilungsrate), stationäre Phase (Nährstoffmangel, Vermehrung = Absterben) und Absterbephase.

Mechanismen des Gentransfers

Konjugation erfordert Zell-Zell-Kontakt über einen Sexpilus (kodiert durch F-Plasmid) und übertragbare Plasmide (oft mit Resistenzgenen, R-Plasmide). Transduktion erfolgt durch Bakteriophagen, die versehentlich bakterielle DNA in ein neues Wirtsbakterium einschleusen (generalisierte vs. spezialisierte Transduktion bei lysogenen Phagen). Transformation ist die Aufnahme freier DNA aus der Umgebung durch natürlich kompetente Bakterien (z. B. Streptococcus pneumoniae, Neisseria) oder künstlich induziert (Gentechnik). Unabhängig vom Gentransfer bilden manche Gattungen Endosporen (z. B. Bacillus anthracis, Clostridium tetani/botulinum/difficile): eine reversible Dauerform bei Nährstoffmangel, keine Vermehrungsform, extrem resistent gegenüber Hitze, Austrocknung und Desinfektionsmitteln.

• ❗ Gramnegative Zellwand trägt LPS (Endotoxin) in der äußeren Membran – Ursache für septischen Schock bei Zelllyse
• ❗ Konjugation benötigt Zellkontakt (Pilus), Transformation nicht, Transduktion nutzt Bakteriophagen als Vektor
• Sporenbildung ist eine Überlebensform, keine Reproduktionsform – aus einer Spore entsteht wieder nur eine vegetative Zelle
• Kapseln sind Virulenzfaktoren, da sie Phagozytose durch Makrophagen erschweren (z. B. Pneumokokken, Meningokokken)
• ⚠️ Prüfungsfalle: Endotoxin (LPS) ist Bestandteil der Zellwand gramnegativer Bakterien, Exotoxine werden aktiv sezerniert – von grampositiven wie gramnegativen Bakterien (z. B. Diphtherie-, Tetanus-, aber auch Cholera- und Pseudomonas-Toxin) – häufige Verwechslung im Examen
• ⚠️ Verwechslung: Transduktion und Transformation werden oft vertauscht – Transduktion = Phagenvermittlung, Transformation = Aufnahme freier DNA ohne Vektor