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Androgene und männliche Reproduktionsphysiologie

Schema der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse: GnRH aus dem Hypothalamus stimuliert die AusschĂźttung von LH und FSH aus der Hypophyse; diese wirken auf die Gonaden. Beim Mann bilden die Hoden Testosteron, das Ăźber eine negative RĂźckkopplung Hypothalamus und Hypophyse hemmt.
Artoria2e5 · Hypothalamic–pituitary–gonadal axis · CC BY 3.0 · via Wikimedia Commons

Testosteron wird in den Leydig-Zellen des Hodens unter LH-Kontrolle gebildet und steuert zusammen mit FSH Ăźber die Sertoli-Zellen die Spermatogenese. Die Regulation erfolgt Ăźber die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse mit negativer RĂźckkopplung.

  • ❗ GnRH (pulsatil, Hypothalamus) stimuliert LH und FSH aus dem Hypophysenvorderlappen.
  • LH stimuliert die Leydig-Zellen zur Testosteronproduktion; FSH stimuliert die Sertoli-Zellen (UnterstĂźtzung der Spermatogenese, Bildung von Inhibin B).
  • Testosteron hemmt Ăźber negative RĂźckkopplung LH (und schwächer FSH), Inhibin B hemmt selektiv FSH.
  • Testosteron wird peripher durch 5Îą-Reduktase zu Dihydrotestosteron (DHT) (stärker wirksam, u. a. äußere Genitalentwicklung, Prostata) und durch Aromatase zu Östradiol umgewandelt.
  • Testosteron ist essenziell fĂźr Spermatogenese, sekundäre Geschlechtsmerkmale, Libido und anabole Effekte.

Quellen

  1. Schmidt/Lang/Heckmann „Physiologie des Menschen“ (Springer)
  2. Pape/Kurtz/Silbernagl „Physiologie“ (Thieme)
  3. IMPP Gegenstandskatalog GK1 (Erster Abschnitt der Ärztlichen Prüfung)
  4. Nassar/Leslie „Physiology, Testosterone“ (StatPearls, NCBI Bookshelf)

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Androgene und männliche Reproduktionsphysiologie

Schema der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse: GnRH aus dem Hypothalamus stimuliert die AusschĂźttung von LH und FSH aus der Hypophyse; diese wirken auf die Gonaden. Beim Mann bilden die Hoden Testosteron, das Ăźber eine negative RĂźckkopplung Hypothalamus und Hypophyse hemmt.
Artoria2e5 · Hypothalamic–pituitary–gonadal axis · CC BY 3.0 · via Wikimedia Commons

Die männliche Reproduktionsphysiologie basiert auf dem Zusammenspiel von Hypothalamus, Hypophyse und Hoden (HHG-Achse), wobei zwei funktionell getrennte Zellsysteme des Hodens – Leydig- und Sertoli-Zellen – durch LH bzw. FSH gesteuert werden. Testosteron wirkt sowohl endokrin (systemisch) als auch stark parakrin (hohe lokale Konzentration im Tubulus seminiferus), was für eine normale Spermatogenese notwendig ist. Periphere Umwandlungen von Testosteron in aktivere oder andersartige Metaboliten erklären gewebespezifische Wirkungen.

HHG-Achse und Zellkooperation im Hoden

GnRH wird pulsatil sezerniert; die Pulsfrequenz beeinflusst das LH/FSH-Verhältnis. LH bindet an LH-Rezeptoren der Leydig-Zellen (Interstitium) und stimuliert über cAMP die Cholesterin-basierte Testosteronsynthese. FSH bindet an Rezeptoren der Sertoli-Zellen (im Tubulus seminiferus) und fördert deren Stützfunktion für die Keimzellen sowie die Sekretion von Androgen-bindendem Protein (ABP), das die lokale Testosteronkonzentration im Tubulus erhöht – notwendig, da die Spermatogenese sehr hohe lokale Androgenspiegel benötigt, weit über dem systemischen Spiegel.

Negative RĂźckkopplung

Testosteron hemmt hypophysär und hypothalamisch vor allem die LH-Sekretion. Die Sertoli-Zellen sezernieren zusätzlich Inhibin B, das selektiv die FSH-Sekretion hemmt (ohne wesentliche Wirkung auf LH) – ein diagnostisch nutzbarer Marker der Sertoli-Zell- bzw. Spermatogenesefunktion.

Periphere Metabolisierung

5α-Reduktase wandelt Testosteron in Dihydrotestosteron (DHT) um, das eine deutlich höhere Rezeptoraffinität besitzt und für die Virilisierung der äußeren Genitalien in der Embryonalentwicklung sowie Prostatawachstum und Haarfollikel-Effekte verantwortlich ist. Aromatase wandelt Testosteron in Östradiol um, u. a. relevant für Epiphysenschluss und Knochenstoffwechsel auch beim Mann.

  • ❗ LH → Leydig-Zellen → Testosteron; FSH → Sertoli-Zellen → Spermatogenese-UnterstĂźtzung + Inhibin B.
  • Inhibin B hemmt selektiv FSH – dient klinisch als Marker intakter Spermatogenese.
  • DHT (via 5Îą-Reduktase) ist potenter als Testosteron am Androgenrezeptor und fĂźr äußere Genitaldifferenzierung/Prostata entscheidend.
  • 5Îą-Reduktase-Mangel fĂźhrt zu männlichem Genotyp mit unzureichender Virilisierung der äußeren Genitalien bei normaler Wolffscher-Gang-Entwicklung (testosteronabhängig, DHT-unabhängig).
  • ⚠️ PrĂźfungsfalle: Testosteron wirkt an den Wolff-Gängen (Nebenhoden, Samenleiter, BläschendrĂźsen), DHT an den äußeren Genitalien und der Prostata – eine klassische Verwechslungsquelle.
  • ⚠️ Verwechslung: Die Spermatogenese benĂśtigt eine sehr hohe intratubuläre Testosteronkonzentration (via ABP), nicht primär den systemischen Serumspiegel.

Quellen

  1. Schmidt/Lang/Heckmann „Physiologie des Menschen“ (Springer)
  2. Pape/Kurtz/Silbernagl „Physiologie“ (Thieme)
  3. IMPP Gegenstandskatalog GK1 (Erster Abschnitt der Ärztlichen Prüfung)
  4. Nassar/Leslie „Physiology, Testosterone“ (StatPearls, NCBI Bookshelf)
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